『壹』 急求一份臨床醫學本科畢業論文，5000字左右，十分感謝
潰瘍性結腸炎發病機制內外科治療研究進展
摘要：摘要：研究背景：潰瘍性結腸癌人簡稱為U C同時也稱其為非特異性結腸炎，就目前醫學研究而言，潰瘍性結腸癌炎的病因以及其相應的發病機制，並沒有清晰的分析結果。並且潰瘍性結腸癌的主要發病部位，在結腸或者職場的長黏膜和黏膜下層患有該病的患者，在臨床表現多為腹痛，腹瀉以及其他相應症狀。目前，發現發病年齡主要為17-40歲。目前，該病的病因尚不清楚，因此對該病的發病機理的研究已成為臨床和實驗室研究的熱點。同時，該病的病情被反復推遲，在臨床中，可以發現潰瘍性結腸癌眼有極大的癌變的可能性，並且患有該病的患者，大多數還伴有腸胃疾病此類疾病在臨床上被定義為男治癒性疾病，並且已經在相關醫療平台中成為了討論熱點。在此背景下，作者總結了該病的發病機理和內外科醫學治療方案。
目的：總結潰瘍性結腸炎的發病機理及內外科治療方法，為規范化內外科治療潰瘍性結腸炎提供參考。
方法：以「潰瘍性結腸炎的發病機理的內外科治療」為主題，探討潰瘍性結腸炎的發病機理和內外科治療方法，並總結其機理和治療方案。
結論：通過總結潰瘍性結腸炎的發病機理和內外科治療方法，可以得出結論，潰瘍性結腸炎的發病機理關鍵是腸道粘膜免疫功能異常，其主要發病機制是腸黏膜屏障的破壞。目前，潰瘍性結腸炎的內外科治療方法包括傳統葯物，糞便菌群移植，高壓氧治療，中葯中葯治療等多種治療方法，但治療的關鍵是全面，規范，個體化的治療。
關鍵詞：潰瘍性結腸炎 發病機制 內外科治療
Abstract: BACKGROUND: ulcerative colitis (UC) is also called non-specific colitis. At present, the etiology and pathogenesis of the disease are not clear. The main site of the disease is rectum or colon. It mainly invades intestinal mucosa and submucosa. Patients may experience abdominal pain, diarrhea, mucosal lysis and other symptoms in the clinic. At present, the age of onset is mainly 17-40 years old. At present, the etiology of the disease is not clear, at the research of the pathogenesis for the disease have become at hot spot on clinical about laboratory research. At the same time, the condition of the disease was repeatedly delayed, and there was a possibility of canceration in clinical, with a variety of extraintestinal symptoms, so it was listed as a refractory disease in clinical, and its treatment was studied. The scheme have become at hot topic about clinical research. On this context, this author summarized about pathogenesis or treatment for the disease.
Objective: To summarize the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and to provide reference for standardized internal surgical treatment of ulcerative colitis.
Methods: to discuss the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and summarize its mechanism and treatment.
Conclusion: by summing up the pathogenesis and treatment methods of ulcerative colitis, it can be concluded that the key to the pathogenesis of ulcerative colitis is the abnormal immune function of intestinal mucosa, and the main pathogenesis is the destruction of intestinal mucosa barrier. On present, on about treatment methods for ulcerative colitis at include traditional medicine, about fecal flora transplantate hyperbaric oxygen treat, traditional Chinese medicine or another treatment methods, in order to the key for the treatment at comprehensive, standardized or indivialized treatment.
Key words: pathogenesis treatment ulcerative colitis
1.前言
潰瘍性結腸炎（UC）是一種非特異性炎症性疾病。目前，UC的發病機制尚不清楚。UC的炎症反應深度主要涉及結腸粘膜和粘膜下層。炎症反應部位主要從遠端發展到近端，嚴重時甚至擴散到整個結腸。它的分布大部分是連續的。主要臨床症狀為腹瀉，腹瀉，粘液水腫，便血和腹痛。
就目前的研究現狀來看，潰瘍性結腸癌人具有的發病機制研究分析上不清晰，但是UC的主要引起原因有遺傳和環境，還有就是因為腸道璧的感染，之後，再引起腸道的菌群失調了免疫調節異常，其中長黏膜的免疫調節異常是引起該病發病的主要原因，結腸以及腸黏膜和下層是潰瘍性結腸炎發病的主要環節之一，因為長黏膜對於結腸屬於保護機制，具有免疫屏障的生理功能，這些屏障功能相互支持，以確保結腸粘膜功能的正常運行，從而不會損壞結腸。因此，腸粘膜的損害更可能導致腸感染並引起異常的免疫反應。同時，發現腸道微生態失調在潰瘍性結腸炎的發病機理中起著重要作用。此外，一些研究發現潰瘍性結腸也與精神因素密切相關。
目前，2017年中國發表的關於治療潰瘍性結腸炎的炎症性腸病的共識性意見明確指出，潰瘍性結腸炎的治療應首先掌握分類，分期，分期治療的原則。但是，隨著潰瘍性結腸炎發病機理研究的不斷深入，目前的治療方法已經多樣化。同時，治療方法的選擇強調治療方案的個性化和標准化。目前，潰瘍性結腸炎的主要治療方法有：傳統葯物治療，糞便菌群移植，白細胞分離，高壓氧治療等。
2.潰瘍性結腸炎發病機制。
目前，大量研究認為潰瘍性結腸炎的發病機理可能如下：在環境因素的影響下以及腸道菌群或食物等抗原的參與下，遺傳易感性啟動了腸道免疫系統，導致腸道過度免疫。和腸道免疫反應的持續發展，最終導致腸黏膜屏障的破壞。粘膜損傷將不可避免地導致病原菌和毒素通過粘膜屏障穿透腸道；進入門靜脈系統和淋巴系統以誘導免疫反應，並發展為潰瘍性結腸炎等疾病。通過查閱大量文獻，作者總結了由多種因素引起的免疫異常和腸粘膜屏障破壞的機制如下：
1. 遺傳因素
現在關於潰瘍性結腸炎的研究是遺傳性的。例如，外國學者發現454名UC患者中有10.1％有家族史。歐洲和北美的白人種族的發病率較高，而亞洲黃色人群的發病率相對較低。這表明UC的發生率與種族有關，UC主要由基因遺傳。一些研究還發現miRNA（microRNA）在UC的發病機理中起著重要作用，因為發現它的基因可以影響腸上皮細胞的異常凋亡，破壞腸粘膜的完整性和腸屏障，並導致炎症反應加劇。
2. 環境因素
從目前研究結果來看，潰瘍性結腸癌嚴的發病機制還有很大一部分原因是由於患者的飲食習慣以及生存環境。如果患者是因為其飲食習慣或者生存環境，致使長黏膜損壞則會誘發腸道的免疫性異常，該因素也會導致患者腸道內的菌群異常。目前，這些因素主要是飲食，抗生素和非甾體抗炎葯的使用，壓力和感染。如果有學者發現，大對於肉類蛋類以及蛋白質含量較多的食物，都會對於潰瘍性結腸炎的發病風險，以及其手術的成功率有相對較高的影響，但是這一類因素對於結腸炎的影響並沒有相關研究。從一般形式上來說，這些因素主要改變粘膜屏障的完整性，免疫應答的異常激活和腸道菌群失衡。
腸粘膜屏障主要由基底膜，上皮細胞層和其表面上的粘液層組成。它具有防止細菌，抗原和其他有害物質進入腸道粘膜的功能，從而避免了先天性免疫細胞的異常免疫反應。按照具體功能分類及黏膜可以分為機械、化學、免疫、生物這四種屏障，並且如果患者自身的也是習慣或者生存環境，導致長黏膜以及黏膜下層上層損壞嚴重，則該患者的長黏膜屏障也會發生相應的變化，致使腸屏障受損。另外，免疫功能低下會導致腸源性感染，而腸源性感染會進一步導致免疫球蛋白含量降低，形成惡性循環。
對於導致潰瘍性結腸癌具體發生的主要原因是長黏膜的免疫異常，看黏膜異常的原因也主要是由於免疫細胞以及其分泌細胞因子。據信UC患者腸粘膜中抗炎細胞因子的水平降低，而促炎細胞因子的水平增加，導致免疫調節的不平衡。另外，UC的發病機制也與免疫細胞如樹突狀細胞有關，巨噬細胞功能障礙可能促進腸道炎症反應的發展。
3. 微生物
人的腸道中存在大量的共生菌群，主要包括優勢菌群（如雙歧桿菌，乳酸桿菌，腸桿菌，糞便細菌等）和條件性病原體（如腸桿菌，腸球菌）等。這些細菌構成了腸道微生態系統，具有非特異性防禦和維持腸道生理功能的功能。目前，大多數學者認為腸道菌群失衡，與相關病原體的異常繁殖密不可分，致使腸道黏膜發生炎症反應，並且進一步引起了免疫異常，並最終發展為結腸炎。相關學者曾表明潰瘍性結腸癌人的患者相比，正常人而言，其腸道的細菌卵形細菌有明顯的增長趨勢。
4. 精神因素
在臨床上，一些潰瘍性結腸炎患者有許多症狀，主要包括緊張，焦慮，懷疑，出汗等症狀。這些精神症狀可能誘發或導致潰瘍性結腸炎進一步加重。另外，一些學者發現IBD患者患有自主神經功能障礙，而精神因素可明顯導致自主神經疾病。
5. 感染因素
對於腸道感染的分類大體可以分為兩類，一是腸道菌群感染一是病毒性感染腸道菌群感染的發病機制，主要是由於芽孢桿菌以及幽門桿菌造成的，而病毒性感染則主要是由於皰疹病毒細小病毒等病毒引起的。目前，普遍認為感染在UC的發病機理中起一定作用，但是到目前為止，還沒有分離出與UC密切相關的感染因子。已經發現梭狀芽孢桿菌和擬桿菌屬與UC患者的發病機理和病情加重密切相關，並且活躍患者的腸道中梭菌和細菌的含量顯著增加。同時，在人體正常的腸道中存在著大量的細菌，其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要誘導潰瘍性結腸癌嚴發病的一類細菌肽聚糖核酸及其衍生物是受體復合物主要活動與結腸上皮。近年來，研究（43-4）也顯示UC與幽門螺桿菌，乙型肝炎病毒，巨細胞病毒等有關。
3.潰瘍性結腸內外科治療進展
根據上述文獻，作者發現潰瘍性結腸炎的發病機理不僅與遺傳有關，而且在外界環境的誘導下引起腸道進行免疫調節以及緊缺失衡都會從一定程度上致使腸道黏膜不同程度的損害腸道中的微生物以及相關病毒也會影響長黏膜屏障的修復引起的異常，從而誘發潰瘍性結腸癌以及其他相關性疾病。隨著近些年來科學家對於潰瘍性結腸癌的進一步治療研究，包括葯物治療，糞便細菌移植，高壓氧治療，介入治療，白細胞分離，幹細胞治療，中葯治療和外科手術。
3.1葯物治療
由於UC的發病機制尚不清楚，因此葯物治療方案主要為5-氨基水楊酸類葯物，糖皮質激素和免疫抑制劑，並根據病情補充其他葯物。根據UC診斷和治療指南，建議選擇上述不同類型的葯物，同時結合疾病的嚴重程度和疾病的范圍，採用不同的給葯方式。
氨基水楊酸類葯物
1、柳氮磺吡啶
柳氮磺吡啶（SASP）是UC的經典葯物。其作用機理是抑制花生四烯酸的代謝，從而抑制下游炎症因子並起到消炎作用。其本身並沒有治療的相關效應，但其可以在患者腸道內分解為水楊酸和磺胺吡啶潰瘍性結腸癌人具體的緩解效率，可以達到80%甚至更高S A S P的治療方式，主要可以用於潰瘍性結腸癌的輕度和重度。由於該葯品相對廉價，但對於輕度和重度患者有明顯的治療效果，不該葯品具有很大的緩解治療優勢，但在用於臨床過程中也會存在患者出現不良反應的現象。
（1）5-氨基水楊酸（5-ASA)特殊制劑
美沙拉嗪（5-ASA）是一種柳氮磺吡啶（SASP），用於治療潰瘍性結腸炎。但是，由於大多數5-氨基水楊酸（5-ASA）被小腸吸收，因此常見的劑型會影響其功效。因此，為了達到更好的治療效果並減少葯物不良反應，在SASP的基礎上開發了一種新的5-ASA制劑，主要包括：代表salofalk的緩釋或控釋劑型。口服後在回腸以下釋放pH的環境中。
奧沙拉嗪具有特殊的物理和化學特性，使其在胃和小腸中相對穩定，到達結腸後被結腸中的細菌分開，釋放出5-ASA，從而在結腸中起到抗炎作用，從而降低了刺激胃和小腸，減少胃腸道的不良反應。美沙拉嗪以微粒和高濃度美沙拉嗪的形式存在，可以減緩葯物釋放，減少服葯次數並提高患者的依從性。例如，譚躍發現，5-ASA口服制劑聯合灌腸治療具有多種病變的非嚴重UC療效優於單獨口服制劑。盡管5-ASA可以顯著減少葯物不良反應，但仍然偶爾出現不良反應，例如惡心，嘔吐，腎臟損害，可逆的男性不育症，粒細胞減少，自身免疫性溶血，再生障礙性貧血，心肌炎等，因此血液常規，肝腎服用期間需要監測功能，心肌酶譜等。
（2）糖皮質激素葯物
就目前的研究形勢來看，對於潰瘍性結腸癌的主要導致為糖皮質激素及可以抑制人體的免疫反應，致使抵抗力下降促進一些菌群的生長繁殖，進而導致潰瘍性結腸癌人的發病，故在潰瘍性結腸癌嚴治療的過程中，對於糖皮質激素應該嚴格控制，但為了克服一些傳統葯物，對於患者產生的不良反應糖皮質激素的使用用量以及使用方向還有待進一步研究。一些學者發現倍氯米松二丙酸酯能有效治療結腸炎，並且減少了不良反應。另外，由於糖皮質激素的副作用，因此不用於維持治療潰瘍性結腸炎。
(3)免疫抑制劑
目前，大量文獻認為潰瘍性結腸炎的主要機制是腸道免疫反應的過度持續發展，最終導致腸黏膜屏障的破壞。因此，它只能用於激素依賴性或無效的治療，也可以用於激素誘導的緩解後的維持治療。2015年，中華醫學會消化系統疾病分會炎症性腸病小組的新共識提出，如果連續5天連續使用足夠的靜脈注射皮質類固醇而不起作用，則應考慮使用免疫抑制劑的組合，推薦葯物為環孢黴素A（CS a）。由於環孢菌素A的作用很快，通常不到1周。但是，使用這種葯物時應進而在一定周期范圍內進行血常規的檢測。除此之外，硫唑嘌呤也是治療潰瘍性機場嚴的免疫抑制葯劑之一，但該嘌呤的作用周期較長，為12到16周顧期臨床治療意義不大，姜昆學者丁輝在A J A治療中分析了潰瘍性結腸癌炎的不良反應並且得出相關結論用硫唑嘌呤進行治療後，患有風濕性關節炎的患者會加重其病情。因此，在臨床和指南中不建議將硫唑嘌呤用於潰瘍性結腸炎的誘導緩解治療。
(4)生物制劑
發現TNF-α與UC有關。生物制劑通過抑制免疫應答途徑中的關鍵因素發揮作用。目前，常見的生物試劑包括人抗TNF單克隆抗體，例如英夫利昔單抗，阿達木單抗和新的細胞因子抑制劑。英夫肟可以加速腸損傷的粘膜修復並減少激素劑量。例如，Xinghui等。用英夫西明治療中，而中度的潰瘍性結腸癌眼中的12周可以分為在第六周第22周以及第38周時的效率，分析，分別為60% 80%和90%相關學者劉靜在英孚姓名治療中進行研究對29力患有重度潰瘍性結腸癌患者術後六周中的長黏膜恢復進行觀測，並得出結論其復合率在48%。然而，英夫西林具有不良反應，如感染，自身免疫反應和局部反應，因此不建議常規臨床使用。阿達木單抗具有與英夫西姆相同的治療機制，但不良反應少，因此成為替代英夫西姆的主要葯物。例如，周徵用阿達木單抗治療UC，與對照組相比，氨基酸水楊酸或激素治療的有效率更高。當前，由於生物制劑的高價格和潛在風險，在中國生物制劑的臨床使用較少。
(5)微生態制劑
根據目前研究可以發現潰瘍性結腸癌人的發病機制有長黏膜屏障損害，並且其菌群混亂，通常在臨床中可以發現益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治療，對於潰瘍性結腸癌嚴的治療至關重要。顧繼偉等用雙歧桿菌治療120例UC患者，效果良好。我們可以預測，將來更適合中國人的微生態制劑將繼續用於臨床。
3.2糞菌移植療法
現在認為在人體腸道中存在大量微生物固定值，這些微生物固定值構成了腸粘膜的生物屏障。腸道菌群失衡主要表現為益生菌減少和病原微生物的繁殖。在這種情況下，作為一種能夠維持腸道菌群結構的穩定性並恢復消化系統微生物環境的糞便移植療法，已經成為該病治療的熱點。腸道中，並重建功能正常的腸道菌群，從而達到治療腸道和腸外疾病的目的。糞便移植療法可以追溯到東晉。FMT治療UC患者始於1989年，治療效果良好。此外，moayyedi等。對75例中度UC患者進行了糞便移植，發現實驗組的臨床緩解率為24％。因此，FMT對UC患者具有更好的療效和安全性。
盡管大多數文獻報道糞便細菌移植對UC具有良好的作用，但是在FMT的臨床應用中仍然有許多問題需要解決。例如，患者的心理接受程度，捐贈者的選擇，最佳移植劑量，收集糞便的過程，最佳移植時間，時間和時期，糞便細菌的制備，最佳移植方式等。已經表明，通過結腸鏡檢查的FMT似乎比通過口服膠囊的FMT更有效。
3.3高壓氧療法
高壓氧療法（HBO）是一種通過在高壓環境中呼吸純氧或高濃度氧氣來治療疾病的方法。高壓氧治療潰瘍性結腸炎的主要機制如下：1.增加腸黏膜血管中的氧濃度，改善腸黏膜的供氧和代謝，有利於修復腸黏膜;2，干擾細菌繁殖，起到抗感染作用，防止進一步感染。此外，它可以抑制細胞免疫反應和粘膜炎症反應。因此，HBO治療UC具有更好的療效和安全性。
3.4造血幹細胞治療
同時，具有再生能力的細胞為造血幹細胞。潰瘍性結腸癌人是一種可以自身免疫系統的疾病。主要原因是由於免疫耐受系統的紊亂。故從理論上來說，造血幹細胞移植到患者的腸胃中，可以對於U C進行有效的治療，除此之外還可以修復腸黏膜。在潰瘍性結腸炎患者中，結腸粘膜幹細胞的功能受到抑制，這會影響結腸粘膜的修復並導致炎症延遲。造血幹細胞移植後，可以修復腸粘膜。因此，用於UC的幹細胞療法已顯示出廣闊的前景，但仍需要大量的樣本才能進一步研究其有效性。
3.5介入治療
通過右股動脈穿刺插管，在治療部位超選擇給葯導管，並注射抗炎葯，免疫抑制葯和營養葯，達到治療潰瘍性結腸炎的目的。為內外科無效病例提供了一種新的治療方法。
3.6中醫中葯治療
(1)中葯葯物治療
目前，潰瘍性結腸炎的發病機理尚不清楚。盡管發病機理的研究取得了一些進展，並且西葯的選擇有所增加，但大部分都用於治療潰瘍性結腸炎，它有許多不良反應。同時，生物制劑的價格昂貴，並且糞便細菌移植的功效也有所報道。在這種情況下，使用中葯治療潰瘍性結腸炎在潰瘍性結腸中已取得一些進展和臨床效果。根據臨床症狀的特點，潰瘍性結腸炎一般屬於中葯痢疾的范疇。根據中醫，該病的主要原因是外部致病因素的感覺和瘟疫，飲食不當引起的內傷，情緒和內傷以及脾，胃和腸的損傷。該疾病的主要病理因素是潮濕，其病理性質與缺乏，寒冷和高溫不同。臨床治療應遵循以下原則：早痢，久痢，易澀，熱痢，感冒痢疾和溫痢，冷熱混合，然後溫熱通暢；混合不足和過量，然後光滑而澀；再次在臨床治療原則的指導下，我們將思想分為治療和分階段治療。根據分類和治療，可將其分為六種證型：腸胃濕熱，脾胃氣虛，脾腎陽虛，肝鬱脾虛，脾胃虛寒，活血化瘀和腸絡，有六種代表性方葯：牡丹湯，神靈白術散，理中四神丸，通邪葯方和四逆散，四君子湯加諸車丸，少腹逐瘀湯。分階段治療可分為緩解期和活躍期。臨床認為，活動期主要以致病固體為基礎，治療主要以消除致病因素為基礎。代表性葯方有少葯湯，白頭翁湯等，其緩解期主要以陽虛為主，主要治療方法是加強右方，主要有神靈白術散，四神丸等。白頭翁溫湯對潰瘍性結腸炎有很好的療效，已成為研究熱點。有學者發現白頭翁湯能減輕炎症的阻斷程度。同時，白頭翁湯能上調黏膜阻滯中MUC2的表達，對黏膜屏障具有保護和修復作用。
（2）中葯灌腸療法
UC的主要病理變化是結腸黏膜潰瘍和膿腫，而治癒UC的關鍵是修復潰瘍。中醫認為，腸道的病理變化為「 carb腫和膿腫」，屬於「內腫」類別。根據各種疾病的起源理論。內unc綜合症，內因疼痛是由於飲食不規律，不規則的冷熱，內部和胸部，diaphragm肌，胃和腸的寒冷和寒冷，血液中的感冒，血氣得以保留和停止，冷氣互相梳理，停滯不散，熱氣繁殖，然後變成膿液，因此，對於潰瘍性結腸癌嚴的有效治療方法，還有中葯灌腸。其治療方法是直接針對病灶提高腸道內患病處葯物的濃度，並且對於葯物接觸腸道的表面積與時長都進行了相對的增加，充分發揮中葯葯性，同時也避免了腸道吸收不良，對於中葯灌腸的葯效影響，在臨床應用中無明顯副作用。這拓寬了中醫治療的新途徑，充分體現了中醫治療的優勢和特點。
一些研究表明，中葯灌腸可以顯著減少病灶粘膜的炎性分泌，改善局部血液循環，保留時間越長，葯液的吸收越充分，恢復的速度就越快。這種疾病，預後越好。宋立勤等。用自製的灌腸劑對UC進行處理，煎出十多種中葯服用液體灌腸劑，對於清熱利濕有明顯的效益。除此之外，保留灌腸相比較於口服硫磺必定相比，治療優勢較為明顯相關學者習作，我先生則採用了保留灌腸，並結合不同的相關症狀對重要的使用採取了不同的配方，最終並以西葯治療為對照組進行了研究發現中葯灌腸有明顯的作用，還證實了中葯預處理可以減少粘膜損傷，改善臨床症狀並降低疾病活動指數。中葯灌腸的臨床應用簡單，有效，值得推廣。
(3)中醫其它治療方法
中醫治療疾病的方法很多，其中針灸，艾灸，按摩，中葯外用，中葯足療最為常見。這些方法可用於加熱經絡，緩解疼痛並改善臨床症狀。
(4)生活與心理調護
目前，該病的發生與精神因素密切相關。同時，該病病程長，大多數患者神經，抑鬱或焦慮，並具有嚴重的意識形態問題，因此對這種疾病進行心理護理非常重要。同時，疾病的發生與飲食密切相關，告知患者正確的飲食習慣已成為疾病治療的一部分。例如，應提供柔軟易消化的食物，並避免使用刺激性食物或牛奶，乳製品。
4.總結
根據對潰瘍性結腸炎發病機理的上述研究，UC的主要發病機理總結如下：1.在環境因素的影響下，腸道菌群或食物等抗原參與了腸道免疫系統的激活。導致腸道免疫反應過度持續發展，最終會使得腸道黏膜屏障有所損壞，2、長黏膜屏障在受損後，其抵禦能力大大降低免疫功能也會隨之受到影響。3、腸粘膜屏障受到嚴重損害，使微生物菌群紊亂毒素會沖破屏障到達免疫或血管系統，最終使潰瘍性結腸癌人發病。綜合治療，個體化治療和中西醫結合治療可取得較好的療效。
『貳』 2016電大葯物治療學血液系統和泌尿系統的論文怎麼寫
醫學論文的種類及撰寫規范
關鍵詞： 撰寫規范
醫學論文屬於科技文獻的重要組成部分,是醫學發展的重要信息源,也是記錄醫學進步的歷史性文件。有統計資料表明,當今全世界每年通過各種刊物發表的科技論文達300～400萬篇,其中約75%發表在期刊上。可見科技期刊在傳播科研成果、交流實踐經驗、啟迪學術思想、推動社會進步方面起到了重要作用。作為醫學期刊,讀者是主體,沒有讀者,期刊就失去了生命力;作者是源頭,期刊的基本素材需要作者提供。因此,欲成為醫學期刊的優秀作者,必須了解和熟悉醫學論文的種類及撰寫規范,從而自如地撰寫醫學論文,積極地參與醫學學術交流。 醫學論文的種類較多,體裁各異,主要可分為七大類:(1)評論類;(2)論著類;(3)簡報類;(4)病例報告類;(5)綜述、講座類;(6)會議紀要類;(7)消息動態類。
一、 評論類
常見欄目:述評、專論、編者的話、編者按、編後語等。
(一)述評和專論述評類文稿是作者或編者針對某一科研項目或研究專題進行較為廣泛而深入的闡述和精闢的評論,也可對某一方面進行深入的專論。要求觀點鮮明、針對性強。中華醫學會系列雜志常見述評類欄目:述評、專家述評、專家專論、專家論壇、焦點論壇等。
(二)編者的話、編者按及編後語三者均是從編者的角度對某一刊物或某一組、某一篇具體文章的某個觀點進行評論或闡述。
(1)編者的話一般涉及面較廣,內容相對較全面。可以是編者在新的一年開始時對刊物的設想、安排,或是對讀者、作者的要求與希望;也可以是對一年工作的回顧與總結;或是對某一期文章的內容進行介紹和評論。
(2)編者按和編後語的針對性很強。一般針對具體文章或文章中的某個觀點或方法,提出編者明確的觀點和見解;或者從具體文章引出帶有普遍意義的問題,引導讀者展開討論。編者按和編後語要求簡明扼要、觀點鮮明、語言精練、用詞准確而慎重。
二、 論著類
醫學論文的種類和體裁較多,但其中最基本、最具代表性的是論著(original article)或稱為原著,醫學論著又包括實驗研究、臨床研究、臨床報告、現場調查研究等,均屬於一次性文獻,是報道基礎、臨床、預防等研究成果與實踐經驗的學術性論文,他們構成了各種醫學學術性期刊的核心。作者掌握了論著的基本特徵和撰寫規范,其他醫學論文可以舉一反三,觸類旁通。
(一)論著的基本要求醫學期刊的質量和水平,主要取決於刊載學術論文的質量和水平。
『叄』 臨床葯理論文 一篇速度 急！！！！！！！！50分
葯學專業臨床葯理學實驗教學改革的探討 時間:2009-12-09 19:05來源:未知 作者:羅世英 摘要：臨床葯理學是葯學專業學生最重要的一門必修課，現就如何開展臨床葯理學的實驗教學改革，從實驗教學內容的選擇、開課時間和教學隊伍人員的挑選、教學模式的改進3 個方面進行討論。
關鍵詞：臨床葯理學；實驗教學；改革
臨床葯理學是一門葯理學和臨床醫學緊密結合，研究葯物與人體間相互作用及其規律的新興學科。它以人為對象，以葯理學和臨床醫學為基礎，並吸收利用其他鄰近學科的知識，內容涉及臨床用葯實踐與研究的各個領域[1]，是葯學專業學生最重要的一門必修課。臨床葯理學發展歷史不長，其教學內容和形式仍處於探索階段，特別是實驗課，目前沒有正式出版和統一的實驗教材，各個學校根據本校教學條件各自編寫教材，教學形式也基本是傳統的以教師講授為主的「填鴨式」教學。在傳統的教材、教師和課堂為中心的繼承性教學方法下，學生易產生畏難甚至厭學心理。如何開展臨床葯理學的實驗教學，注意理論與臨床用葯實踐的緊密結合，激發學生的主動性和創造性，培養學生分析問題、解決問題的能力，使葯學專業學生成為合格的未來臨床葯師是現今臨床葯理學教育工作者面臨的重要問題。這幾年，我校葯理教研室根據葯學專業學生的培養要求和本學科的特點，在臨床葯理學實驗教學方面進行了一些嘗試性改革，現介紹如下。
1 根據培養目標，精心編寫、修改實驗教學內容鑒於目前沒有統一出版的臨床葯理學實驗教材，在我校葯理教研室以往開設的實驗教學的基礎上，參考了國內兄弟院校開設的相關實驗內容，自編了新的實驗教材。根據我校葯學專業學生的培養目標———醫葯復合型人才及葯學專業學生今後的就業方向大都是做臨床葯師，要求他們必須熟悉葯物的臨床應用和不良反應，能夠指導醫生、護士和患者的合理安全用葯，並能開展臨床葯物科研工作，為此我們精心挑選了臨床病例用葯討論、葯物不良反應（ADR）相關知識討論、葯物人體生物利用度實驗、葯物臨床雙盲雙模擬實驗設計4 個內容，每個內容6學時。重點培養學生對臨床葯物合理、安全應用的能力，提高其對葯物不良反應的認識與葯物臨床研究的能力。
我校以往的臨床葯理學課程開設的實驗內容主要是臨床病例用葯討論。根據現在葯師的工作職責范圍，這些內容已經遠遠不能滿足對未來葯師的培養。葯師的職責已由簡單的配方發葯擴展到走向臨床，直接參與臨床用葯與科研。且理論課學時有限，主要是教師講授為主，涉及的知識面有限，同時學生的自主性發揮受到限制。如在學習新葯的臨床研究設計要求章節時，共4 學時，學生對於一個完整的葯物臨床實驗方案的具體設計、注意事項、流程等認識不足，有必要開設這方面的實驗來彌補。且我校的附屬醫院是新增的國家心血管葯物臨床研究基地，有開展實驗的很好條件，故我校葯理教研室開設了葯物人體生物利用度實驗、葯物臨床雙盲雙模擬實驗設計。ADR 危害日益成為社會的焦點，提高對ADR 的認識也是我們醫葯工作者工作的重要部分。我們挑選了2 個關於ADR 的專題節目視頻錄像作為教學材料，引發學生的討論，進一步提高學生對ADR 的認識和理解，我們到臨床上挑選一些與理論教學內容相關的典型病例作為臨床用葯分析討論的病例，讓學生根據醫生的診斷和治療計劃制訂葯物治療方案。這種病例既真實又具體，培養了學生對葯物合理、安全運用的能力。通過問卷調查，學生對實驗內容設置滿意度達到了100％。 [論/文/網 LunWenNet/Com]
2 選擇適宜的開課時間，挑選合適的教學人員各院校葯學專業的臨床葯理學，一般都在大三下學期或大四開設。我校葯理教研室選擇在大四學生下臨床實習之前開設臨床葯理學。因為此時學生已經學習了基礎葯理學和臨床醫學概論，具備了一定的葯物和臨床醫學知識，能夠把葯物知識與醫學知識有機結合起來運用，更好地學習、理解葯物在臨床的合理、安全使用，更重要的是對即將到來的實習起到一個很好的過渡作用。如通過對臨床病例用葯的討論，學生提前熟悉了醫囑的書寫和臨床上常用葯物的商品名，進入臨床實習後能夠很快適應實習工作。我校臨床葯理學共72 學時，理論佔42 學時，實驗佔30 學時，實驗課的比重較大，這在很大程度上提高了學生對理論知識的運用、掌握。學生對此表示很滿意。
臨床葯理學是一門邊緣應用型學科，要求教師必須要有非常扎實的醫學和葯物學知識，還要熟悉臨床上使用的葯物。很多學校的臨床葯理學教師就是基礎葯理學教師，對臨床上使用的葯物不熟悉，存在著臨床與教相學脫節現象。鑒於這種情況，我校葯理教研室這幾年引進了一些獲得葯理學碩士學位的臨床醫生組成臨床葯理學教學組，這些教師本科學的是臨床醫學，並從事過臨床醫療工作，有著扎實的臨床醫學知識和一定的臨床用葯經驗；通過三年的葯理學碩士課程學習，其掌握了豐富的葯物知識，能夠很好地把醫學與葯物知識以及臨床用葯經驗靈活地結合運用，並在教學中充分地發揮此特長。
3 以學生為主，開展研討式教學，培養學生運用知識的能力既往的臨床葯理學教學大體上是以教師為中心、以傳授知識為主，它以在「封閉式」的課堂教學中獲得間接經驗為特點，課堂基本是教師的「一言堂」，學生處於消極接受的地位，對開發學生的智力、培養學生的創造能力重視不夠，不利於學生的發展。為此，我們在實驗教學中積極推行研討式教學。研討式教學模式是在教師的具體指導下，充分發揮學生的主體作用，通過自我學習、自我教育、自我提高來獲取知識、強化能力與提高素質的一種教學方法。這種教學模式打破了教師講、學生聽的傳統的「填鴨式」教學模式，它通過教師指導選題、學生獨立探索、小組交流、班內講評、總結提高5 個環節，學生自主學習、共同討論、各抒己見、互相激勵，從而加深了對所學知識的理解，強調了學生在學習過程中的主體地位。這種教學模式把學習的主動權交給了學生，而教師的指導則表現為示範性講授，平時啟發思維、答疑解難等。這種教學模式不僅能夠培養學生分析問題、解決問題的思維能力，而且還可以培養學生的自學能力、口頭表達能力、文字表述能力、研究與創新能力等[2]。下面以病例用葯討論為例，講述我們如何在臨床葯理實驗教學中開展研討式教學。我們把每個實驗分為兩次課，每次課3 學時，學生6 人一組。要求學生提前預習病例，根據病例中提供的診斷和治療計劃原則，每組學生通過查閱資料共同探討、制訂一套葯物治療方案。要求收集好治療方案中所用葯物的類別，葯理作用、臨床應用、用葯注意事項等方面的資料。上第一次課時，每組派代表用多媒體課件的方式匯報本組的治療方案及用葯選擇依據，全班學生討論該組的用葯方案是否合理，應如何改善該組治療方案，教師在其中起組織者和引導者的作用。學生通過葯物治療方案的制訂，加強了對理論課中所學葯物的葯理作用、臨床應用及葯物合用方面知識的理解、掌握，並大大開闊了視野，拓寬了知識面，短時間內接受了較多的信息，了解了新葯的臨床應用情況及同一種葯物的不同商品名，盡快適應了當前臨床用葯，跨越了教科書上所講述的葯物與臨床實際用葯間的「鴻溝」，提高了盡快適應日新月異的臨床用葯變化的能力。治療方案討論後，教師再把臨床醫生的葯物治療方案發給學生，讓學生在課後查閱臨床醫生所用葯物的信息，評價臨床醫生的治療方案和用葯有無合理性。上第二次課時，同樣每組派代表發言，就臨床醫生的治療方案做出評價。通過對臨床醫生治療方案和醫囑的學習、評價，學生提前熟悉了醫囑的書寫，對以後作為臨床葯師參與臨床患者治療方案的制訂、指導醫務人員及患者合理用葯是一個很好的訓練，提高了學生分析和解決臨床用葯問題的能力。
研討式教學模式，強調了對學生主動獲取知識能力、動手能力的培養；發揮了學生的學習主動性和能動性，活躍了課堂氣氛；密切了師生間、學生間的關系，培養了學生人際交流和合作共事的能力；也突出了實用性很強臨床葯理學的特色。對學生的問卷調查結果顯示，學生對本課程採用研討式教學的滿意度達到了100％。[論-文-網]
參考文獻：
[1]Bertram G，Katzung．基礎與臨床葯理學[M]． 西安：國際圖書出版社，2000.
[2]曾憲皆．試析郭漢民教授的研討五步教學法[J]． 湖南師范大學社會科學學報，1999，5：121~126(責任編輯：admin) ｛本文僅供參考，如需定製或指導原創論文，請聯系論文圖書館客服!｝
『肆』 有關醫葯類的畢業論文最好是範文
抗生素的不良反應
【摘要】 目的 幫助臨床醫生了解抗生素的葯物不良反應，促進臨床合理使用抗生素葯物，保證患者用葯安全、有效、合理。方法 復習文獻資料，從過敏反應、毒性反應、特異性反應、二重感染、聯合用葯引起或加重不良反應等幾個方面，綜述抗生素的葯物不良反應及臨床危害。結果 抗生素的葯物不良反應可以預防和控制，應重視患者用葯過程中的臨床監護。結論 抗生素的葯物不良反應應引起臨床醫生的高度重視。
【關鍵詞】 抗生素；不良反應
葯物的不良反應是臨床用葯中的常見現象。它不僅指葯物的副作用,還包括葯物的毒性、特異性反應、過敏反應、繼發性反應等〔1〕。抗菌葯物是臨床上最常用的一類用葯，包括抗生素類、抗真菌類、抗結核類及具有抗菌作用的中葯制劑類。其中以抗生素類在臨床使用的品種和數量最多。目前臨床常用抗生素品種有100多種。抗生素挽救了無數生命，但其在臨床應用也引發了一些不良反應〔2〕。抗生素葯物不良反應的臨床危害後果是嚴重的。在用葯後數秒鍾至數小時乃至停葯後相當長的一段時間內均可發生不良反應。常見的有過敏性休克、固定型葯疹、蕁麻疹、血管神經性水腫等過敏性反應、胃腸道反應、再生障礙性貧血等，嚴重的甚至會引起患者死亡〔3〕。因此，加強臨床用葯過程中的監督和合理使用抗生素對減少臨床不良反應的發生具有特別重要的意義〔4〕。
1 過敏反應
抗生素引起的過敏反應最為常見〔5〕,主要原因是葯品中可能存在的雜質以及氧化、分解、聚合、降解產物在體內的作用，或患者自身的個體差異。發生過敏反應的患者多有變態反應性疾病，少數為特異高敏體質。
1.1 過敏性休克 此類反應屬Ⅰ型變態反應，所有的給葯途徑均可引起。如：青黴素類、氨基糖苷類、頭孢菌素類等可引起此類反應，頭孢菌素類與青黴素類之間還可發生交叉過敏反應。因此，在使用此類葯物前一定要先做皮試。
1.2 溶血性貧血 屬於Ⅱ型變態反應,其表現為各種血細胞減少。如:頭孢噻吩和氯黴素可引起血小板減少，青黴素類和頭孢菌素類可引起溶血性貧血。
1.3 血清病、葯物熱 屬於Ⅲ型變態反應，症狀為給葯第7～14天出現蕁麻疹、血管神經性水腫、關節痛伴關節周圍水腫及發熱、胃腸道黏膜潰瘍和腸局部壞死。如:青黴素類、頭孢菌素類、林可黴素和鏈黴素均可引起以上反應。頭孢菌素類、氯黴素等抗菌葯物還可引起葯物熱。
1.4 過敏反應 這是一類屬於Ⅳ型變態反應的過敏反應。如：經常接觸鏈黴素或青黴素，常在3～12個月內發生。
1.5 未分型的過敏反應 有皮疹（常見為蕁麻疹）〔6〕、血管神經性水腫、日光性皮炎、紅皮病、固定性紅斑、多形性滲出性紅斑、重症大皰型紅斑、中毒性表皮壞死松解症，多見於青黴素類、四環素類、鏈黴素、林可黴素等；內臟病變，包括急慢性間質性肺炎、支氣管哮喘、過敏性肝炎、彌漫性過敏性腎炎，常見於青黴素類、鏈黴素等。復方新諾明還可引起嚴重的剝脫性皮炎。
2 毒性反應
抗生素葯物的毒性反應是葯物對人體各器官或組織的直接損害，造成機體生理及生化機能的病理變化，通常與給葯劑量及持續時間相關。
2.1 對神經系統的毒性 如：青黴素G、氨苄西林等可引起中樞神經系統毒性反應，嚴重者可出現癲癇樣發作。青黴素和四環素可引起精神障礙。氨基糖苷類、萬古黴素、多粘菌素類和四環素可引起耳和前庭神經的毒性。鏈黴素、多粘黴素類、氯黴素、利福平、紅黴素可造成眼部的調節適應功能障礙，發生視神經炎甚至視神經萎縮。
新的大環內酯類葯物克拉黴素可引起精神系統不良反應。另有報道，大環內酯類葯物克拉黴素和阿奇黴素可能減少突觸前乙醯膽鹼釋放或加強了突觸後受體抑製作用，可誘導肌無力危象。
2.2 腎臟毒性 許多抗生素均可引起腎臟的損害，如：氨基糖苷類、多粘菌素類、萬古黴素。氨基糖苷類的最主要不良反應是耳腎毒性。在腎功能不全患者中，第3代頭孢菌素的半衰期均有不同程度延長，應引起臨床醫生用葯時的高度重視。
2.3 肝臟毒性〔7〕 如：兩性黴素B和林可黴素可引起中毒性肝炎，大劑量四環素可引起浸潤性重症肝炎，大環內酯類和苯唑青黴素引起膽汁淤滯性肝炎，頭孢菌素中的頭孢噻吩和頭孢噻啶及青黴素中的苯唑西林、羧苄西林、氨苄西林等偶可引起轉氨酶升高，鏈黴素、四環素和兩性黴素B可引起肝細胞型黃疸。
2.4 對血液系統毒性 如：氯黴素可引起再生障礙性貧血和中毒性粒細胞缺乏症，大劑量使用青黴素時偶可致凝血機制異常，第3代頭孢菌素類如頭孢哌酮、羥羧氧醯胺菌素等由於影響腸道菌群正常合成維生素K可引起出血反應。
2.5 免疫系統的毒性 如：兩性黴素B、頭孢噻吩、氯黴素、克林黴素和四環素〔6〕。對機體免疫系統和機制具有毒性作用。
2.6 胃腸道毒性 胃腸道的不良反應較常見。可引起胃腸道反應的葯物如：口服四環素類、青黴素類等，其中大環內酯類、氯黴素類等葯物即使注射給葯，也可引起胃腸道反應。
2.7 心臟毒性 大劑量青黴素、氯黴素和鏈黴素可引起心臟毒性作用，兩性黴素B對心肌有損害作用，林可黴素偶見致心律失常。
3 特異性反應
特異性反應是少數患者使用葯物後發生與葯物作用完全不同的反應。其反應與患者的遺傳性酶系統的缺乏有關。氯黴素和兩性黴素B進入體內後，可經紅細胞膜進入紅細胞，使血紅蛋白轉變為變性血紅蛋白，對於該酶系統正常者，使用上述葯物時無影響；但對於具有遺傳性變性血紅蛋白血症者，機體對上述葯物的敏感性增強，即使使用小劑量葯物，也可導致變性血紅蛋白症。
4 二重感染
在正常情況下，人體表面和腔道黏膜表面有許多細菌及真菌寄生。由於它們的存在，使機體微生態系統在相互制約下保持平衡狀態。當大劑量或長期使用抗菌葯物後，正常寄生敏感菌被殺死，不敏感菌和耐葯菌增殖成為優勢菌，外來菌也可乘機侵入，當這類菌為致病菌時，即可引起二重感染。常見二重感染的臨床症狀有消化道感染、腸炎、肺炎、尿路感染和敗血症。
5 抗菌葯物與其他葯物合用時可引發或加重不良反應〔8〕
在臨床治療過程中，多數情況下是需要聯合用葯的，如一些慢性病(糖尿病、腫瘤等)合並感染，手術預防用葯，嚴重感染時，伴器官反應症狀，需要對症治療等。由於葯物的相互作用，可能引發或加重抗菌葯物的不良反應。
5.1 與心血管葯物合用 紅黴素和四環素能抑制地高辛的代謝，合用時可引起後者血葯濃度明顯升高，發生地高辛中毒。
5.2 與抗凝葯合用 頭孢菌素類、氯黴素可抑制香豆素抗凝葯在肝臟的代謝，使後者半衰期延長，作用增強，凝血時間延長。紅黴素可使華法林作用增強，凝血時間延長。四環素類可影響腸道菌群合成維生素K，從而增強抗凝葯的作用。
5.3 與茶鹼類葯物合用 大環內酯類葯物也可以抑制肝細胞色素P450酶系統，使茶鹼血葯濃度增加。紅黴素與茶鹼合用時，茶鹼血葯濃度可增加約40%，而茶鹼可影響紅黴素的吸收，使紅黴素的峰濃度降低。
5.4 與降糖葯合用 氯黴素與甲苯磺丁脲及氯磺丙脲合用時，可抑制後者的代謝，使其半衰期延長，血葯濃度增加，作用增強，可導致急性低血糖。
5.5 與利尿劑合用 氨基糖苷類葯物慶大黴素與呋喃苯胺酸類合用時，有引起耳毒性增加的報道。頭孢噻啶與呋噻米合用時可增加腎毒性，原因可能是合用時前者的清除率降低。環孢菌素與甘露醇合用時，可引起嚴重的腎壞死性改變，停用甘露醇後，移植腎的功能可得到恢復。
5.6 與其他葯物合用 紅黴素、四環素與制酸劑合用時，可使抗生素的吸收降低。大環內酯類紅黴素與卡馬西平合用時，可引起卡馬西平中毒症狀。
綜上所述，合理使用抗生素，重視患者用葯過程中的臨床監護對於臨床醫生安全用葯，保證患者生命健康，減少不良反應的發生有重要的意義。
正確診斷分清是否為細菌感染，如利用標本的培養判斷認為是細菌感染，才是應用抗菌葯物的適應證。熟悉抗生素的葯理作用及不良反應特點，掌握葯物的臨床葯理作用、抗菌譜、適應證、禁忌證、不良反應以及制劑、劑量、給葯途徑與方法等，做到了解病人用葯過敏史，使用葯有的放矢，避免不良反應發生。在醫、護、葯三方加強ADR監測〔9～11〕。
同時對葯物監測、臨床血液及生化指標檢驗監測、護理監護等〔12〕。特別是對氨基糖苷類抗生素葯物進行血葯濃度監測的同時也應監測腎功能和聽力；合並用葯時對受影響葯物的血葯濃度進行監測，如紅黴素或四環素與地高辛合用時，對地高辛葯物濃度進行監測或避免合用；口服抗凝劑與氯黴素、四環素、紅黴素合用時，應監測患者的凝血時間，或避免合用；必須合用時，須調整口服抗凝劑的劑量。
護理人員與患者接觸較多，認真細致的護理工作，特別是對兒童及老年患者的周到護理，是對葯物不良反應及時發現和處理的重要環節。對護理人員進行臨床葯理知識的培訓，增加他們這方面的知識，以便及時發現問題及時報告和處理。
一旦發現不良反應應採取果斷措施，如停葯或換葯。若出現過敏反應，應立即採取搶救措施。這些做法對抗生素不良反應的預防和補救都是行之有效的。
【參考文獻】
1 張克義,趙乃才.臨床葯物不良反應大典.沈陽:遼寧科學技術出版社, 2001，96.
2 楊利平.再談抗菌葯物的合理應用.醫學理論與實踐，2004,17(2):229.
3 王正春,李秋,王珊.葯物不良反應803例分析.醫葯導報，2004,23(9):695-696.
4 張立新,王秀美.抗生素應用中的問題與探討.實用醫技雜志，2004,11(8)：1498-1499.
5 張紫洞,熊方武.葯物導致的變態反應、過敏反應.抗感染葯學，2004,1(2):49-52.
6 吳文臻,劉建慧.葯疹220例臨床分析.現代中西醫結合雜志，2004,13(13):1739.
7 劉斌,彭紅軍.葯物性肝炎136例分析.葯物流行病學雜志，2004,13(5)：251-253.
8 程悅.聯合用葯致變態反應探析.現代中西醫結合雜志，2004,13(13):1793-1794.
9 馬冬梅,李凈,舒麗偉.如何合理使用抗生素.黑龍江醫學，2004,28(12):925.
10 吳安華.臨床醫師處方抗菌葯物前需思考的幾個問題.中國醫院，2004,8(8)：19-22.
11 高素華.抗生素濫用的危害.內蒙古醫學雜志，2005,37(11):1056-1057.
12 魏健,酈柏平,趙永根,等.抗生素合理應用自動監控系統的構建.中華醫院管理雜志，2004,20(8)：479-481.
『伍』 葯物治療學論文
ESWL治療與葯物治療對緩解輸尿管結石致絞痛急性發作的臨床分析
【摘要】 目的 比較輸尿管結石致絞痛發作時兩種不同治療方法的臨床效果。方法 對120例輸尿管結石致腎絞痛急性發作的病人分兩組，實驗組採用ESWL治療鎮痛，對照組採用度冷丁葯物鎮痛，對兩組不同的鎮痛方法進行評價。結果 ESWL治療輸尿管結石致腎絞痛急性發作的鎮痛效果明顯優於度冷丁對照組鎮痛效果。結論 ESWL治療對輸尿管結石致腎絞痛的急性發作，止痛迅速，效果顯著，同時達到治療目的。
【關鍵詞】 ESWL治療 葯物治療 絞痛急性發作 臨床分析
為了有效緩解和治療輸尿管結石病人的急性腎絞痛發作的痛苦，我科採用HK-ESWL-VI-865型水囊式碎石機，在絞痛急性發作時行體外震波碎石術，大大地緩解了病人的痛苦，比臨床上常規葯物鎮痛療效顯著，疼痛時間縮短，治療效果明顯。現報告如下。
1 對象與方法
1.1 一般資料 2004年1月～2006年10月，我們對120例輸尿管結石致腎絞痛急性發作者，隨機分為ESWL實驗組與度冷丁葯物對照組，他們均符合典型的輸尿管結石致腎絞痛急性發作的診斷，結石均為單發。結石位置：輸尿管上段72例，中下段9例，下段39例（含輸尿管末段），年齡23～68歲，男82例，女38例。ESWL實驗組男39例，女21例，葯物治療對照組男43例，女17例。兩組性別、年齡、結石位置均無明顯差異。
1.2 方法
1.2.1 ESWL實驗組 我科採用HK-ESWL-VI-865型水囊式碎石機，根據病人病情採用X線、B超兩種定位方式（輸尿管末段結石完全用B超定位），輸尿管上段結石患者取仰卧位，中、下段取俯卧位，術中沖擊電壓14～17kV，沖擊次數1500～3000次，沖擊頻率60～70次/min，術中有2例患者惡心、嘔吐，肌肉注射愛茂爾4ml後，治療完成。
1.2.2 葯物對照組 我科應用度冷丁75～100mg肌肉注射，注射後鎮痛效果不明顯者追加註射一次，並配伍輸尿管擴張劑。度冷丁主要成分為鹽酸哌替啶，是目前最常用的人工合成強效鎮痛劑。本品為中樞神經系統的μ及k受體激動劑而產生鎮痛、鎮靜作用。肌肉注射10min後出現鎮痛作用，持續2～4h，是臨床上常用的鎮痛葯。兩組均給予一定數量的消炎葯，控制和預防泌尿系統感染。
1.3 評價方法 兩組患者各自採取方法治療輸尿管結石致絞痛後開始計時,分別在不同時間：30min、2h、24h反饋患者疼痛緩解情況,以無痛為計數。
1.4 統計學方法 數據分析採用χ2檢驗。
2 結果
見表1，本研究發現ESWL實驗組對緩解輸尿管結石致絞痛急性發作明顯優於葯物對照組治療效果，差異有非常顯著性。 表1 兩組輸尿管結石致絞痛發作鎮效果比較痛
3 討論
很明顯，ESWL治療輸尿管結石致絞痛急性發作快速鎮痛效果明顯優於度冷丁鎮痛效果。ESWL隨著一次次放電產生的沖擊波，將結石逐步粉碎成可以自然排出的顆粒［1］，解除了結石對輸尿管平滑肌的刺激，達到止痛目的。更為重要的是,ESWL不僅能緩解輸尿管結石所致的腎絞痛急性發作，使之快速止痛，而且還能在很短的時間內排出結石，大大地減少了結石在輸尿管內的嵌頓時間及炎症的發生，不僅鎮痛更能達到治療的目的。度冷丁是中樞神經系統興奮劑，它能提高輸尿管平滑肌的張力，但不能減少結石對輸尿管平滑肌的刺激，緩解絞痛速度較慢，持續時間較短，且不能達到治療結石的目的。因此，我們認為一旦輸尿管結石致腎絞痛急性發作時，ESWL治療是首選。
【參考文獻】
1 李炎唐．泌尿外科高科技．北京：軍事醫學科學出版社，1998,274.
『陸』 臨床用葯類醫學論文|臨床用葯醫學論文範文匯總，急求
臨床用葯類醫學論文，免費查看請登錄：創新醫學網
孟魯司特鈉治療嬰幼兒喘息性疾病臨床觀察
作者：汪俊蘭 桂金貴 郭占霞 徐朝暉 來源：創新醫學網
【摘要】 目的 探討孟魯司特鈉治療嬰幼兒喘息性疾病臨床療效。方法 86例患兒隨機分為治療組和對照組兩組，兩組基礎葯物治療相同，治療組加用孟魯司特鈉治療。觀察臨床症狀及6個月內喘息再發情況。結果 治療組臨床症狀明顯改善，總有效率明顯高於對照組，差異有統計學意義(χ2=4.07，P<0.05);治療組在3、6個月內喘息再發率明顯低於對照組，差異有統計學意義(χ2分別等於4.44與3.91，P<0.05)。結論 孟魯司特鈉治療嬰幼兒喘息性疾病有一定療效。
【關鍵詞】 孟魯司特鈉;喘息性疾病;療效;嬰幼兒
喘息性疾病是嬰幼兒常見的呼吸系統的疾病，主要有喘息性支氣管炎、毛細支氣管炎、嬰幼兒哮喘，臨床主要表現為咳嗽、氣急、 喘息，嚴重者出現喘憋。臨床主要給予抗感染治療和吸入糖皮質激素及β2受體激動劑，有一定療效，但長期反復應用，家長和患兒的依從性差，易造成喘息的反復發作，以至於造成不必要的經濟負擔和增加患兒痛苦。我院2007年10月至2009年6月對門診就診的喘息性疾病患兒加用孟魯司特鈉治療，觀察臨床療效，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇2007年10月至2009年6月在我科就診的喘息性疾病86例，其中喘息性支氣管炎32例，年齡4個月～2歲;毛細支氣管炎20例， 年齡6個月～3歲;嬰幼兒輕、中度哮喘34例， 年齡5個月～3歲，診斷符合《諸福棠實用兒科學》第7版關於喘息性支氣管炎、毛細支氣管炎和嬰幼兒哮喘的診斷標准。就診時均有咳嗽、喘息、氣急，雙肺可聞及哮鳴音和濕性啰音。患兒隨機分為兩組。治療組43例，男性18例，女性15例;對照組43例，男性17例，女性16例。兩組患兒的年齡、病種、病情經統計學處理差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。
1.2 治療方法
兩組均採用吸氧、抗感染、止咳化痰等綜合治療，並給予氧驅動霧化吸入硫酸沙丁胺醇0.02 ml/(kg·次)，布地奈德(普米克令舒)0.5 mg/次，每日2次，療程7 d，治療組在此基礎上加用孟魯司特4 mg/次，每日1次，總療程3個月，觀察近期療效和6個月內復發次數。
1.3 療效標准
顯效：治療7 d以內，咳嗽、喘息消失，氣急緩解(呼吸<30次/分)，肺部喘鳴音及濕性啰音消失。有效：治療7 d，咳喘減弱，氣急緩解，肺部喘鳴音及濕性啰音減少。無效：治療7 d後咳喘、氣急、肺部喘鳴音及濕性啰音加重或無明顯減少。再發：3個月6個月內再次出現咳嗽、喘息症狀，肺部出現哮鳴音。
1.4 統計學方法
運用簡明醫學統計軟體SPSS 10.34進行資料分析統計，採用χ2檢驗，比較兩組之間有無統計學意義。P<0.05為差異有統計學意義，P>0.05為差異無統計學意義。
『柒』 求一篇本科臨床醫學論文，5000字！
真心的勸你自己寫吧，自己努力過才學到東西才發現到問題，否則你答辯的時候也狠難通過。
『捌』 臨床醫學生的畢業論文怎麼寫
據學術堂了解，臨床醫學生的畢業論文是對臨床上某種疾病病因、臨床表現、分型、治療方法和療效觀察等進行分析、討論，總結經驗教訓，並提出創新建議以提高臨床療效。或者用某種新葯或療法治療某種疾病，對治療的方法、效果、劑量、療程及不良反應等進行觀察、研究，或設立對照組進行比較，對比療效的高低、不良反應的種類及程度，目的是對推廣應用做評價。新葯臨床驗證就是。
臨床醫學畢業論文格式要求：
1、標題：文題相稱、確切鮮明，體現內容，言簡意賅。
2、作者署名：這個不用教了，注意第一作者和通訊作者，別的沒事了。
3、摘要：
一般格式（目的、方法、結果、結論）。
其它格式（目的、設計、地點、對象、處理、檢測、結果、結論）。
摘要格式要求規范化、簡短完整，不允許有錯別字，一般佔全文文字的10%左右，300-500字。文字性資料，不分段落。
略好的雜志，還要英文摘要。
4、關鍵詞：為檢索而寫的。目前多採用從醫學主題詞表（MeSH）中選擇。
5、引言：通過引言簡要敘述研究此項工作的起因和目的，重點突出，一般佔全文文字的10%左右，300～500字。三不原則：不是摘要，不要復制正文文字，不講結果或結論。
6、材料與方法：包括實驗對象的分組標准與方法；實驗儀器和實驗材料的信息說明：實驗方法與條件。
7、結果：這是是論文價值所在，是研究成果的結晶。全文的結論就在這里。下一步的討論由此引發，判斷推理和建議由此導出。
結果是真實記錄，是解釋客觀結果。不要外加作者的評價、分析和推理。
只需要使用文字對數據、圖表、照片加以說明。
8、討論：討論是論文的作者觀點主體部分，評估自己結果的正確性和可靠性，與他人結果比較異同，還要解釋其原因。
不是資料堆砌，而是資料歸納、概括和探討，提出自己的見解，評價其意義。
『玖』 急需葯物治療學論文一篇，2000字以上，謝謝
我很 專業
『拾』 葯學畢業論文
1.非甾體抗炎葯物的合成及抗炎鎮痛活性的研究
2.硫雜杯芳烴金屬配合物的合成及抗癌活性研究
3.奧沙普嗪的化學結構修飾研究
4.分櫱蔥頭中甾體皂苷成分的分離和鑒定
5.新型選擇性環氧合酶 -2抑制劑的研究
6.錳超氧化物岐化酶模擬酶的研究進展
7.吡唑衍生物類環氧合酶-2抑制劑研究進展
8.呋喃酮衍生物類環氧合酶-2抑制劑研究進展
9.硫雜杯芳烴的研究進展
10.氯化鎘對人體的毒性及其機制研究進展
11.某院抗菌葯物使用調查分析
12.感冒葯使用情況調查分析
13.住院患者抗菌葯物使用情況調查分析
14.某院某科抗生素使用調查分析
15. 2011年我國抗生素市場分析
16.某種類葯物不良反應及合理應用
17.臨床抗感染葯物使用的調查分析
18.抗腫瘤葯物的研究進展
19.抗病毒葯物的現狀與研究進展
20.臨床抗生素應用調查分析
21.抗感冒葯物的不良反應及合理應用
22.喹諾酮類抗菌葯研究進展
23.抗癌金屬配合物的研究新進展
24.鉑類抗癌葯物作用機制研究進展
25.某醫院調查報告
26.某葯廠調查報告
27.抗生素類葯物在臨床的應用現狀
28.高效液相色譜法及其在葯物分析中的應用
29.中國臨床葯師發展現狀調查
30.中國臨床葯師發展現狀調查
31.葯物分析在葯學各領域的應用
32.某葯檢所調查報告
33.分析儀器公司調查報告
34.某醫院葯劑科參觀報告
35.中國本土製葯企業新葯研究開發發展的研究 36.某葯品的質量研究方法