gerd治療的首選葯物是什麼

❶ 消化系統疾病用葯有哪些

消化系統疾病的用葯指南一

在目前臨床疾病的研究中，致病機制的進一步闡明及新葯的開發日新月異使消化系統疾病的葯物治療出現了前所未有的進展，然而隨著消化疾病用葯品種的日益增多或多葯並用，不合理用葯現象亦隨之出現，不同程度地影響了臨床治療效果，增加了葯源性疾病的發生率。重視消化疾病治療的合理用葯，規范臨床用葯方案，可有效降低葯物不良反應的危害，提高療效。
消化系統疾病的診治---抑酸葯。制胃酸分泌是有效地治療胃食管反流疾病(GERD)、Barrett食管(BE)、消化性潰瘍(PU)及各種與胃酸相關的疾病的基礎。目前常用的抑酸劑是H2受體拮抗劑(H2RAs)及質子泵抑制劑(PPIs)。H2RAs主要與組胺競爭壁細胞上的H2受體，減少胃酸分泌，臨床應用的H2RAs的抑酸強度以西米替丁最弱，雷尼替丁和尼扎替丁稍強，法莫替丁最強。法莫替丁具有特異性高和抑制夜間胃酸分泌的作用顯著之特點，對胃酸分泌量的抑制能維持在12h以上，長期服用不引起激素拮抗作用。H2RAs由於其價格適中，不良反應小，治療有效，因而尚能適應我國國情；但是由於其主要抑制空腹酸分泌和夜間酸分泌，對進餐後酸分泌抑製作用弱，抑酸療效不及PPIs，需要頻繁服用，國外已不把它作為主要用葯。質子泵抑制劑(PPI)，能阻斷壁細胞微泌管膜上的質子泵，使H+排出細胞受阻，口服後能迅速提高胃內pH值，其抑酸作用強，持續時間長，提高抗生素對幽門螺桿菌的除菌效果，其抑酸作用強於H2RAs，在國外已經取代H2RAs和動力葯物成為一線葯物，第1代PPI奧美拉唑、蘭索拉唑、泮托拉唑臨床應用表明起效較慢、抑酸效果不夠持久，新一代PPI埃索美拉唑抑制胃酸分泌的優勢在於能持續提高胃內pH值，抑酸作用更強，更有效．抑酸作用起效快，全天維持較高的抑酸水平。
消化系統疾病的診治---制酸劑(或稱抗酸劑) 。該類葯物能中和胃酸,降低胃蛋白酶活性,並在潰瘍表面形成凝酸性保護膜,減輕酸性胃內容物對胃黏膜的損傷,對緩解高胃酸分泌引起的疼痛等症狀有效,但要使潰瘍癒合,則需要長期多次服用才能奏效,但用它對治療Hp不可取。目前常用的制酸劑有鋁碳酸鎂(也稱達喜)、氫氧化鋁凝膠、氫氧化鎂鋁、碳酸鈣等。其中達喜的作用備受重視，其有獨特的網狀結構，可以中和胃酸和在酸性環境中結合膽汁酸，到達腸道鹼性環境中再釋放膽汁酸，故其不影響膽汁酸的腸肝循環；此外達喜還能改善黏膜的血流量，清除部分損傷因子等等作用。
消化系統疾病的診治---黏膜保護劑。常用的有膠體次枸櫞酸鉍、雷尼替丁枸櫞酸鉍、硫糖鋁、米索前列醇、替普瑞酮、瑞巴派特等等。膠體次枸櫞酸鉍需要在胃酸的作用下才能以鉍鹽的形式沉積於胃黏膜，保護潰瘍面以促進潰瘍癒合和炎症的消除並發揮抗Hp作用。硫糖鋁也需要在酸性環境下才能離子化形成硫酸蔗糖復合陰離子發揮黏膜保護作用，中和胃酸並吸附胃蛋白酶和膽酸，有利於黏膜的再生和潰瘍的癒合，其主要的副作用為便秘，不宜於與西米替丁等制酸劑合用影響療效。米索前列醇具有抑制胃酸分泌、增加胃十二指腸黏膜黏液分泌碳酸氫鹽和增加黏膜的血流量作用，對NSAID引起的胃黏膜損傷有保護和防治作用，臨床上主要用於防治NSAID引起的胃黏膜損傷。

❷ 胃酸過多是什麼原因引起的有什麼中葯能緩解

其實胃酸過多復的原因制主要有這幾個方面：首先是飲食的影響，比如飲食不規律，暴飲暴食，吃過甜、過咸、過辣、過酸、過冷、過燙的食物，或者吃紅薯、馬鈴薯等含澱粉多的食物。然後是精神情緒的影響，比如工作壓力過大，疲勞，緊張、生氣、焦慮、抑鬱及長期熬夜，失眠，生活不規律等。再有是疾病的影響，比如慢性胃炎、十二指腸潰瘍、反流性食道炎等。還有葯物的影響，某些葯物會刺激胃黏膜，導致胃酸分泌過多，比如阿司匹林、利血平、強的松等。我的回答您是否明白？不明白的話，歡迎隨時提問

❸ 胃吃道反流吃什麼葯好

胃食管反流病 症狀 嘔吐 嘔吐物為胃內容物，有時含少量膽汁，也有表現為溢乳、反芻或吐泡沫。年長兒以反胃、反酸、噯氣等症狀多見。 反流性食管炎 常見症狀： ①燒灼感：見於有表達能力的年長兒，位於胸骨下端，飲用酸性飲料可使症狀加重，服用抗酸劑症狀減輕； ②咽下疼痛：嬰幼兒表現為餵食困難、煩躁、拒食，年長兒訴咽下疼痛，如並發食管狹窄則出現嚴重嘔吐和持續性咽下困難； ③嘔血和便血：食管炎嚴重者可發生潰瘍和糜爛，出現嘔血或黑便症狀。 食管 即食管下端的鱗狀上皮被增生的柱狀卜皮所替代。其主要合並 症為食管潰瘍、狹窄和腺癌。潰瘍往往較深可發生食管氣管瘺。 其他全身症狀 1、吸入綜合征 反流物直接或間接引發呼吸系統疾病，表現為反復呼吸道感染慢 性呼吸道疾病、難治性哮喘、反復發作的吸入性肺炎、早產兒呼吸暫停和窒息、嬰兒猝死綜合征等。 2、營養不良 見於80％左右的患兒，主要表現為體重不增和生長發育遲緩。 3、其他 如：聲音嘶啞、中耳炎、具竇炎、反復口腔潰瘍、齲齒等。 部分患兒可出現精神、神經症狀：①sandifer綜合征：是指病理性ger患兒呈現類似斜頸樣的「公雞頭樣」的姿勢，同時伴有胃食管反流、杵狀指、蛋白丟失性腸病及貧血；②嬰兒哭吵綜合征：表現為易激惹、夜驚、進食時哭鬧等。 編輯本段臨床診斷 ger臨床表現復雜且缺乏特異性，僅憑臨床症狀難以區分生理性ger或病理性ger。目前，依靠任何一項輔助檢查均很難確診，必須採用綜合診斷技術。凡臨床發現不明原因反復嘔吐、咽下困難、反復發作的慢性呼吸道感染、難治性哮喘、生長發育遲緩、營養不良、貧血、反復出現窒息、呼吸暫停等症狀時都應考慮到ger存在的可能性，必須針對不同情況，選擇必要的輔助檢查，以明確診斷。 治療 一般治療 生活方式的改變應作為治療的基本措施。抬高床頭15—20cm是簡單而有效的方法， 這樣可在睡眠時利用重力作用加強酸清除能力，減少夜間反流。脂肪、巧克力、茶、咖啡等食物會降低LES壓力，宜適當控制。煙草、酒精可削弱食管酸廓清能力，降低LES壓力，削弱食管上皮的保護功能，故GERD患者應戒煙戒酒。避免睡前3h飽食，同樣可以減少夜間反流。25％的患者經改變上述生活習慣後症狀可獲改善。 葯物治療 如果通過改變生活方式不能改善反流症狀者，應開始系統的葯物治療。治療目的為減少反流，緩解症狀，降低反流物質對粘膜損害，增強食管粘膜抗反流防禦功能，達到治癒食管炎，防止復發，預防和治療重要並發症的作用。 (一）H2受體阻滯劑 H2受體阻滯劑(H2RAS)是目前臨床治療GERD的主要葯物。此類葯物與組胺競爭胃壁細胞上H2受體並與之結合，抑制組胺刺激壁細胞的泌酸作用，減少胃酸分泌，從而降低反流濃對食管教膜的損害作用，緩解症狀及促進損傷食管教膜的癒合。 目前有四種H2受體阻滯劑在臨床上廣泛應用，即西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁及尼扎替丁。IT-006是目前正在研究中的比—受體阻滯劑，其和受體結合力較雷尼替丁、法莫替丁強，對泌酸的抑製作用也較強。 (二)質子泵抑制劑 在胃壁細胞的管池及分泌小管的細胞膜上分布著氫-鉀三磷酸腺昔酶(ATPase)，該酶是介導胃酸分泌的最終途徑，能將細胞外的K+泵入細胞內，而將H+泵出細胞外，H+與CL_結合形成胃酸。質子泵抑制劑(PPI)通過非競爭性不可逆的對抗作用，抑制胃壁細胞內的質子泵，產生較H2受體阻滯劑更強更持久的抑酸效應。目前臨床上常用的此類葯物有奧美拉唑、蘭索拉唑和拌托拉唑。 (三)促動力葯 GERD是一種動力障礙性疾病，常存在食管、胃運動功能異常，H2RAS及PPI治療無效時，可應用促動力葯。促動力葯治療GERS的療效與H2RAS相似，但對於伴隨腹脹、暖氣等動力障礙症狀者效果明顯優於抑酸劑。比如滅吐靈(Metoclopramide)、 多潘立酮(Domperidone)、西沙必利、左舒必利、 紅黴素等。 (四)粘膜保護劑 硫糖鋁作為一種局部作用制劑，能通過粘附於食管粘膜表面，提供物理屏障抵禦反流的胃內容物，對胃酸有溫和的緩沖作用，但不影響胃酸或胃蛋白酶的分泌，對LES壓力沒有影響。硫糖鋁每次1g，每日4次服用對GERD症狀的控制和食管炎的癒合與標准劑量的H2RAS的療效相似。但亦有學者認為，硫糖鋁對GERD無效。 鋁碳酸鎂能結合反流的膽酸，減少其對粘膜的損傷，並能作為物理屏障粘附於粘膜表面。現已在臨床上廣泛應用。 (五)其他葯物 現認為TLESR是造成反流的主要病理生理基礎，很多研究者正致力於尋找能降低TLESR的葯物用於治療GERD。其中阿托品和嗎啡是最早針對TLESR的葯物。Mittal發現阿托品通過降低胃張力降低LES壓力，同時能降低TLESR的發生頻率。CCKa拮抗劑如Loxiglumicle能減少TLESR，但不影響吞咽時LES的鬆弛。而且，Loxiglumicle還能加快胃排空及結腸轉運。臨床研究發現其副作用少，但需注意因其減慢膽囊排空而致膽石症的作用。另一類能降低TLESR的葯物是N0合成酶抑制劑，如NG-單甲基-L-精氨酸不僅能抑制由於胃擴張誘發的TLESR，而且還能加速食管蠕動速度及振幅。此外存在於腦乾的Y氨基丁酸(GABA)是一種重要的中樞性抑制性神經遞質，其與TLESR發生有關。GABAB受體激動劑如Baclofen能使反流發作次數從1.0次h(0.3—2．7)顯著降至0.3次/h(0一1.0)，使TLESR從5.7次/h(4.9—7.8)降至2.2次/h(1.3—3.8)，使LES基礎壓從8.7±1.4mmHg提高至10.8±0.8mmHg。因此Baclofen有望成為GERD治療的有效葯物。 (六)聯合治療 抑酸劑治療無效，且經食管測壓證實有食管動力異常的患者可試用促動力葯聯合抑酸劑治療。2—3級食管炎患者經西咪替丁1g／d聯合西沙必利40mg／d治療12周後，症狀的緩解及食管炎的癒合均較單用西咪替丁為佳。長時間的pH監測顯示聯用西沙必利和雷尼替丁能有效的減少反流總數、直立位反流及餐後反流，減少GERD的復發。 維持治療 胃食管反流病是一種慢性且極易復發的疾病，應長期治療。Klinkeberg—Knol等報道經奧美拉唑40mg／d治癒後，在葯物減量的12個月中的復發率為47％，強調維持治療是控制GERD的關鍵。 以奧美拉唑20mg每日一次作為維持劑量可以將復發率從54%--75％降至11％一23％。在一項26個月的隨訪研究中，發現反流症狀的復發與LES低壓相關，提示宜長期應用促動力葯，西沙必利20mg每日一次能有效的防止復發。Vigeri提出，奧美拉唑20mg每日一次聯用西沙必利10mg，每日3次為防止復發的理想方案。 並發症的治療 胃食管反流病常見的並發症有食管狹窄、食管潰瘍、食管縮短及Barrett's食管等。對於輕微的食管狹窄，可以通過飲食限制及葯物(PPI)治療改善。短期單純性狹窄可以用Teflon擴張器治療(如Hurst—malonney)，彎曲或成角的狹窄可以通過內鏡預置的引導鋼絲或在x線監視下進行擴張(Savary dilators等)。食管腔重建至13一15mm時，則患者可無吞咽困難。如果狹窄進行性加重，每4—6月宜擴張1次，必要時可行支架置入治療。部分患者亦可行外科抗反流手術。 對於食管潰瘍，通常需要大劑量PPI和粘膜保護劑的治療。Barrett's食管是GERD嚴重的並發症。因其有惡變的可能，應進行內鏡隨訪及活檢以早期發現異型增生及腺癌。當患者有低度異型增生時，可採用大劑量的PPI治療，3—6個月後內鏡隨訪並活撿，以觀察病情的進展程度，中重度異型增生或出現結節狀增生時可行內鏡下激光、電凝、員離子凝固術甚至局部食管切除。
求採納

❹ gerd病如何治療

你好，胃食管反流病(Gestroesophageal reflux disease, GERD)是指胃內容物反流入食管引起不適症狀和並發症的一種疾病。
治療專方法有：屬
1. 以飲食及生活方式調節為基礎。
2. 葯物治療。先初期治療，然後維持治療。
3. 手術治療的指征：重度反流性食管炎伴大量出血者；重度反流性食管炎伴食管狹窄者；反流性食管炎伴Barett食管且伴有重度不典型增生者；嚴重的食管裂孔疝者；症狀嚴重且規范葯物治療症狀不緩解者。手術的效果因人而異，近期效果尚可，遠期效果不是很清楚。

❺ 胃食道反流症（GERD）

你好，很高興能幫你解答提問。

Esomeprazole 是治療GERD最有效的葯物，但療程至少8周，有時內需減半量維持治療6個月容，對嚴重病例或有十二指腸內容物反流者療效有限，且不能從根本上解決反流問題，Gaviscon促進胃和食管排空能減少反流，但Liquid劑型有含薄荷，會刺激胃酸分泌，有專家建議應避免，可以Mosapride替代，尚無研究顯示藻酸鹽和Esomeprazole聯合有何優點，由於重力關系，GERD墊枕頭是無效的，應將床頭抬高15CM，適當控制體重，能減少由於腹脂過多引發的腹壓增高，對GERD有利，為防止營養不良，宜少食多餐，攝入優質蛋白質，還能增加食管下端特化環形肌壓力，解決反流問題，Prazovex有震顫等不良反應，可給予Fluose fine hydrochloride 治療。

希望能幫到你。

❻ GERD是什麼意思

GERD即胃食管反流是指由於胃內容物反流而引起的不適症狀或並發症，是一專種常見的消化系屬統疾病，簡單來說就是胃裡的酸性液體反流到食管，引起食管黏膜的病變。

在健康狀態下，胃和食管之間有一道負責看守的肌肉「單向閘門」，它允許食管內的食物和水流入胃內，卻不會讓胃內容物倒流回食管。但是如果這道阻止食管和胃交換的肌肉無力，或食管和胃交界處正常的抗反流機制不能完全發揮其功能時，就會導致胃食管反流。

(6)gerd治療的首選葯物是什麼擴展閱讀；

GERD是常見的消化系統疾病，其發病率有逐漸增高的趨勢?2006年和2007年我國發布了GERD的診治指南，對指導GERD的臨床診治發揮了重要作用。

近年來在GERD的臨床實踐與研究中，國內外學者針對本領域出現的熱點問題，如難治性GERD、PPI與抗血小板葯物的相互作用等進行了相應的臨床研究，並獲取了有重要參考價值的數據。

❼ 胃食管反流病的葯物治療是什麼

應用葯物是治療GERD最常用、最重要的方法。葯物治療的目的是：減低胃內容物的酸度和量；增強抗反流屏障能力；加強食管酸清除力；增強胃排空能力；增強幽門括約肌張力，防止十二指腸胃反流；在有炎症的食管黏膜上形成保護層，以促進炎症癒合。常用葯物有以下幾類：

（1）抗酸葯：抗酸葯是應用最早和最廣泛的葯物，其作用機制是中和胃內容的酸，提高食管內反流物的pH，從而減低胃蛋白酶的活性，還能輕度增高LES張力，故這類葯物用於症狀治療，緩解症狀作用迅速，適用於解除輕症或間歇發作的燒心症狀。單用此類葯物難使食管炎症癒合，故僅用作其他葯物的一個輔助葯。

早年應用的抗酸葯有碳酸氫鈉、氫氧化鋁、氧化鎂、三矽酸鎂、碳酸鈣等，均口感欠佳，且鋁鹽易引起便秘，鎂鹽易引起腹瀉。目前，已把這些抗酸葯製成復合劑，如胃得樂、胃必治、樂得胃等。

這些抗酸葯均不宜長期服用。長期服用鋁制劑易影響磷在腸道吸收，而致骨的病損，對人類神經系統也有潛在危險。

（2）抗分泌葯：常用組胺H2受體拮抗葯和質子泵抑制劑。

①組胺H2受體拮抗葯：此類葯物作用機制系與組胺競爭壁細胞上H2受體，佔領該受體，從而抑制組胺刺激壁細胞的泌酸作用，使胃酸分泌減少和反流物酸性減低，減少其對食管黏膜的損傷作用，促進食管黏膜炎症癒合。H2受體拮抗葯並不增強LES張力，對食管和胃排空亦無影響。常用的H2受體拮抗葯有西咪替丁（甲氰咪胍，商品名泰胃美）、雷尼替丁、法莫替丁和尼沙替丁。此類葯患者均有很好耐受，不良反應少。短期應用標准劑量能成功地使60%～70%的患者緩解症狀。最佳服葯時間是早餐和晚餐之後。H2受體拮抗葯常被內科醫師視為治療GERD的標准首選葯物，但此類葯物僅能使48%的患者食管炎得到癒合，長期用葯治癒嚴重食管炎者甚少，僅25%～45%的食管炎患者在1年之後未再出現食管黏膜損害。

總的來說，除了輕症GERD患者，標准劑量的H2受體拮抗葯作用有限。加大劑量能提高76%～85%患者的癒合率。

②質子泵抑制劑（PPI）：此類葯物的問世是治療GERD的一個突破，目前有奧美拉唑（omeprazole）、蘭索拉唑（1ansoprazole）、潘托拉唑（pantozole）、雷貝拉唑（rabeprazole）（波利特）等幾種PPI可供採用，此類葯物特異性地作用於胃黏膜壁細胞，降低壁細胞中的H+/K+-ATP酶的活性，從而能強有力地抑制胃酸的分泌，緩解症狀和使食管炎症癒合。對癒合糜爛性食管炎，勝於H2受體拮抗葯。

本品宜在早晨服用，效果大小與劑量有關。多數報告指出該葯對85%～96%的患者有效，包括用其他療法治療失敗的病例。但也並非所有的患者均對此葯有充分反應，即使每天2次用葯，仍有70%的患者夜間胃內酸度恢復到pH4以下至少1小時以上，正當此時可能有50%的患者發生反流。雖然此類葯物是通過抑制質子泵來減少胃酸分泌，這種作用方式尚有局限性。如葯物的作用不夠迅速，單次用葯後，在1小時之內可測到其效能，最大效能見於用葯後6小時，1天1次用量的作用能持續3天。這對一次性症狀發作和酸抑制葯診斷試驗者來說，要求作用迅速而短暫抑制酸分泌葯物，顯然有較大差距。

PPI遠期療效優於其他葯物。但約半數患者要增加劑量才能維持癒合的療效。應用奧美拉唑期間，血清胃泌素水平升高2～4倍，個體之間有很大差異，臨床上無重要性。長期應用奧美拉唑能引起食管黏膜上皮增生，值得注意。潘托拉唑與奧美拉唑和蘭索拉唑相比，對細胞色素P450依賴性酶的抑製作用較弱。

（3）促動力葯

①甲氧氯普胺：商品名胃復安、滅吐靈，已使用多年，目前較少應用。它是一種多巴胺受體拮抗葯，對食管和胃有促動力作用，如增進食管蠕動和胃排空，升高LES基礎壓力，起到抗胃食管反流的作用。此葯也能促進幽門和十二指腸擴張，增進十二指腸、空腸和回腸的蠕動，加速腸內容物的通過。用量為5mg，3次/天，飯前15～30分鍾服用。臨床上認為此葯減輕症狀作用有限，難使食管糜爛或潰瘍性病變癒合，故多用於輕症患者；或認為此葯不能作為一種單葯用於治療GERD。由於它能通過血腦屏障，拮抗中樞神經系統的多巴胺受體，使膽鹼能受體相對亢進，產生神經精神方面的不良反應，如倦怠、嗜睡、焦慮和錐體外系統反應，甚至昏迷。不良反應嚴重時應停止用葯。

②多潘立酮：商品名嗎丁啉。是另一類多巴胺受體拮抗葯，影響胃腸道動力的作用與甲氧氯普胺相似。本品主要是促進和調整上消化道的動力，治療反流性食管炎的療效並不理想。一般劑量為10mg，3～4次/天，飯前15～30分鍾服用，症狀嚴重者也可在睡前加服1次。本品副作用和不良反應輕微，它僅微量透過血腦屏障，不致產生神經精神症狀，但仍可進入腦乾的化學感受器，起止吐作用。

③西沙必利：商品名普瑞博思，也是一種促動力葯。其主要作用是5-羥色胺（5-HT）第四受體的激動葯，刺激腸肌叢神經元，促進平滑肌運動。在動物實驗和在人體上均觀察到本品對全消化道平滑肌都有促動力作用。對GERD，能提高LES張力，促進食管排空和酸清除，增進胃排空。雖然西沙必利能增加LES張力，但對控制GERD最主要的發病機制tLESRs的作用不明顯。西沙必利治療GERD可偶而產生Q-T間期過度延長、尖端扭轉型室速及（或）室顫，表現為每一連續心搏的QRS電軸均較前一個輕度變化且圍繞等電位線轉動。因此，西沙必利具有在某種程度與新的選擇性Ⅲ類抗心律失常葯相似的電生理與促心律失常特性，這些特性可以解釋尖端扭轉型室速的發生。

④莫沙必利（mosapride）：商品名加斯清（gasmotin），是1998年上市的胃腸促動力葯，具有緩解腸易激綜合征的腹痛、腹脹和便秘等症狀；對糖尿病型胃輕癱有減輕飽脹、噯氣、早飽、上腹痛、惡心和嘔吐等症狀；對GERD患者能增高LES壓力、提高食管蠕動振幅、促進胃排空，從而抑制了胃食管反流和十二指腸胃反流，縮短了食管酸暴露時間，減輕了反流症狀。10mg，3次/天，8周後症狀改善率達97.4%，與西沙必利相比，GERD患者總體改善率西沙必利為68.5%，加斯清為74.1%。最重要的是本品沒有西沙必利延長Q-T間期、誘發尖端扭轉型室速或室顫等嚴重心臟不良反應，因而是一安全和高效的胃腸動力葯。

⑤氯波必利（clebopride）：是一種高選擇性的苯甲醯胺類多巴胺受體拮抗葯，該葯具有劑量小、起效快、療效高、用途廣、服用安全等優點，總有效率91.4%。通過220例患者的臨床觀察，該葯治療2～4周後控制燒心、反酸症狀有效率達80.7%。口服0.68mg，3次/天，5天，無積蓄性。

⑥伊托必利（itopride）：商品名瑞復啉，具有多巴胺D2受體拮抗劑葯及乙醯膽鹼酯酶抑制葯的雙重作用，通過刺激內源性乙醯膽鹼釋放並抑制乙醯膽鹼水解，可增強胃的內源性乙醯膽鹼，增強胃和十二指腸運動，促進胃排空，並有中等強度鎮吐作用。對GERD的作用研究尚少。用量成人50mg，3次/天。

（4）黏膜覆蓋葯

①藻酸鹽抗酸劑：是一種抗酸葯和藻酸的復合物，其作用與一般抗酸劑不同，嚼碎後服下，在唾液和胃酸作用下產生一種浮游的粘性凝膠，形成一保護食管黏膜炎症的屏障，以促使其癒合。所以，其作用較之單純抗酸劑為好。本品的抗酸作用迅速可靠，咀嚼和吞咽動作還能促進唾液分泌和刺激食管蠕動，亦有利於食管炎症的癒合。對輕、中度反流性食管炎有較好的緩解症狀效果；對較嚴重的食管炎，可作為一種附加的治療。國內產品有蓋胃平，含海藻酸、三硅酸鎂和氫氧化鋁，劑量為3～6片，3～4次/天，飯後、睡前或發病時嚼後用水沖服。因本品含有鋁、鎂等成分，故不宜長期服用。

②硫糖鋁：本品為含有8個硫酸根的蔗糖鋁鹽，呈弱鹼性反應，其中和胃酸的作用很弱。在酸性胃液中凝聚成黏稠的糊狀物，附著在黏膜表面，形成一層保護膜。它與潰瘍面的親和力比正常黏膜強6～7倍。對硫糖鋁治療GERD的效果有分歧意見。

③膠體次枸櫞酸鉍：又稱三鉀二枸櫞酸鉍鹽，商品名德諾，是三價鉍的復合物，由許多氫氧化鉍和枸櫞酸結合而成的基本單元，它們互相連接，形成一個大分子，在水溶液中呈膠體狀態。它與蛋白質有一種很強的親和力，結合後能形成穩定的化合物。本品既不中和胃酸，也不抑制胃酸分泌，而是在胃液pH條件下，與黏膜損傷處的蛋白質結合，形成一層薄膜覆蓋在任何黏膜損傷處，從而隔絕了胃酸、酶及食物對損傷黏膜的侵蝕作用，有利於黏膜炎症的修復和癒合。它也與正常黏膜蛋白質結合，但結合量少。本品劑量為240mg，2次/日，早飯和晚飯前半小時空腹嚼服。短期服用副作用很少，偶有頭痛、眩暈、腹瀉和極少的過敏反應。有極少量可被血液吸收，由腎排泄，有嚴重腎功能障礙者禁用。

本品還能與胃蛋白酶發生螯合作用而使其失活。鉍離子能促進黏液分泌，對損傷黏膜的癒合有一定幫助。研究還證明本品刺激胃和十二指腸黏膜合成前列腺素，起保護細胞的作用；還有殺滅幽門螺桿菌的作用，因此也有治療胃和十二指腸潰瘍的功能。

❽ 胃食管反流病的治療方法有哪些

(一)治療
1.GERD的非手術治療對有明顯反流病史而不能測食管pH的病人，可採用抗反流試驗治療，來了解病人情況。其方法是服用PPI，如泮托拉唑40mg，奧美拉唑20mg或蘭索拉唑30mg，1～2次/d，8～12周。如病情無進步，應在繼續治療中測定pH。採用雙電極導管，一在胃內，一在食管下端，以觀察胃酸抑制是否充分，評估食管酸暴露情況，並明確症狀與反流的關系。
對已確診為GERD的病人，應首先採用內科療法。內科治療的目的就是消除症狀，包括使食管炎癒合，防止食管狹窄或Barrett食管等並發症的發生。在慢性病人，維持症狀的控制。
非手術治療的原則是：①減少胃食管反流;②減低反流物的酸度;③增強食管的清除能力;④保護食管黏膜。
(1)改變生活方式：GERD病人改變生活方式和用葯同等重要，輕症和間歇發作症狀的病人，僅注意改變生活方式便可奏效。
①改變飲食結構、進食習慣和控制體重：GERD病人應以高蛋白、低脂肪食物為主，並減少每餐的食量，避免攝入脂肪含量大的食物，如肥肉和油炸食品。避免用巧克力和驅風劑，如薄荷制劑。少食粗糙食物，如玉米食品、甜食、酸性食物等。避免飲茶和咖啡等飲料，而牛奶是很好的食品。戒除吃零食的習慣，尤其是睡眠前2～3h盡量不進食。肥胖的病人應盡量減輕體重，達到合理的水平，有助於減輕反流。
②體位：在非睡眠時，宜多採取直立位，避免彎腰掃地和用力提重物等。睡眠時，應取半卧位。簡單的半卧位是墊高床頭約30°，但此種卧位易於下滑，最好是後背和床尾均墊高(圖16)。避免穿緊身衣服。
③戒煙酒煙：酒影響食管清除酸，並降低LES張力，反流症狀嚴重者應力求戒除吸煙和飲酒，特別是烈性酒的習慣。
④避免服用促使反流的葯物：如抗膽鹼能葯、茶鹼、安定、多巴胺、黃體酮、鴉片類葯物等，均在禁用之列。一些年老GERD病人，常同時服用治療冠心病葯物，如鈣通道阻斷葯，產生治療矛盾，應根據具體情況決定葯物的取捨。
(2)葯物治療：應用葯物是治療GERD最常用、最重要的方法。葯物治療的目的是：減低胃內容物的酸度和量;增強抗反流屏障能力;加強食管酸清除力;增強胃排空能力;增強幽門括約肌張力，防止十二指腸胃反流;在有炎症的食管黏膜上形成保護層，以促進炎症癒合。常用葯物有以下幾類：
①抗酸葯：抗酸葯是應用最早和最廣泛的葯物，其作用機制是中和胃內容的酸，提高食管內反流物的pH，從而減低胃蛋白酶的活性，還能輕度增高LES張力，故這類葯物用於症狀治療，緩解症狀作用迅速，適用於解除輕症或間歇發作的燒心症狀。單用此類葯物難使食管炎症癒合，故僅用作其他葯物的一個輔助葯。
早年應用的抗酸葯有碳酸氫鈉、氫氧化鋁、氧化鎂、三矽酸鎂、碳酸鈣等，均口感欠佳，且鋁鹽易引起便秘，鎂鹽易引起腹瀉。目前，已把這些抗酸葯製成復合劑，如胃得樂、胃必治、樂得胃等。這些抗酸葯均不宜長期服用。長期服用鋁制劑易影響磷在腸道吸收，而致骨的病損，對人類神經系統也有潛在危險。
②抗分泌葯：常用組胺H2受體拮抗葯和質子泵抑制劑。
A.組胺H2受體拮抗葯：此類葯物作用機制系與組胺競爭壁細胞上H2受體，佔領該受體，從而抑制組胺刺激壁細胞的泌酸作用，使胃酸分泌減少和反流物酸性減低，減少其對食管黏膜的損傷作用，促進食管黏膜炎症癒合。H2受體拮抗葯並不增強LES張力，對食管和胃排空亦無影響。常用的H2受體拮抗葯有西咪替丁(甲氰咪胍，商品名泰胃美)、雷尼替丁、法莫替丁和尼扎替丁。此類葯病人均有很好耐受，不良反應少。短期應用標准劑量能成功地使60%～70%的病人緩解症狀。最佳服葯時間是早餐和晚餐之後。H2受體拮抗葯常被內科醫師視為治療GERD的標准首選葯物，但此類葯物僅能使48%的病人食管炎得到癒合，長期用葯治癒嚴重食管炎者甚少，僅25%～45%的食管炎病人在1年之後未再出現食管黏膜損害。
總的來說，除了輕症GERD病人，標准劑量的H2受體拮抗葯作用有限。加大劑量能提高76%～85%病人的癒合率。
B.質子泵抑制劑(PPI)：此類葯物的問世是治療GERD的一個突破，目前有奧美拉唑(omeprazole)、蘭索拉唑(1ansoprazole)、潘托拉唑(pantozole)、雷貝拉唑(rabeprazole)(波利特)等幾種PPI可供採用，此類葯物特異性地作用於胃黏膜壁細胞，降低壁細胞中的H+/K+-ATP酶的活性，從而能強有力地抑制胃酸的分泌，緩解症狀和使食管炎症癒合。對癒合糜爛性食管炎，勝於H2受體拮抗葯。本品宜在早晨服用，效果大小與劑量有關。多數報告指出該葯對85%～96%的病人有效，包括用其他療法治療失敗的病例。但也並非所有的病人均對此葯有充分反應，即使每天2次用葯，仍有70%的病人夜間胃內酸度恢復到pH4以下至少1小時以上，正當此時可能有50%的病人發生反流。雖然此類葯物是通過抑制質子泵來減少胃酸分泌，這種作用方式尚有局限性。如葯物的作用不夠迅速，單次用葯後，在l小時之內可測到其效能，最大效能見於用葯後6h，1天1次用量的作用能持續3天。這對一次性症狀發作和酸抑制葯診斷試驗者來說，要求作用迅速而短暫抑制酸分泌葯物，顯然有較大差距。
PPI遠期療效優於其他葯物。但約半數病人要增加劑量才能維持癒合的療效。應用奧美拉唑期間，血清胃泌素水平升高2～4倍，個體之間有很大差異，臨床上無重要性。長期應用奧美拉唑能引起食管黏膜上皮增生，值得注意。潘托拉唑與奧美拉唑和蘭索拉唑相比，對細胞色素P450依賴性酶的抑製作用較弱。
③促動力葯：
A.甲氧氯普胺：商品名胃復安、滅吐靈，已使用多年，目前較少應用。它是一種多巴胺受體拮抗葯，對食管和胃有促動力作用，如增進食管蠕動和胃排空，升高LES基礎壓力，起到抗胃食管反流的作用。此葯也能促進幽門和十二指腸擴張，增進十二指腸、空腸和回腸的蠕動，加速腸內容物的通過。用量為5mg，3次/d，飯前15～30分鍾服用。臨床上認為此葯減輕症狀作用有限，難使食管糜爛或潰瘍性病變癒合，故多用於輕症病人;或認為此葯不能作為一種單葯用於治療GERD。由於它能通過血腦屏障，拮抗中樞神經系統的多巴胺受體，使膽鹼能受體相對亢進，產生神經精神方面的不良反應，如倦怠、嗜睡、焦慮和錐體外系統反應，甚至昏迷。不良反應嚴重時應停止用葯。
B.多潘立酮：商品名嗎丁林。是另一類多巴胺受體拮抗葯，影響胃腸道動力的作用與甲氧氯普胺相似。本品主要是促進和調整上消化道的動力，治療反流性食管炎的療效並不理想。一般劑量為10mg，3～4次/d，飯前15～30分鍾服用，症狀嚴重者也可在睡前加服1次。本品副作用和不良反應輕微，它僅微量透過血腦屏障，不致產生神經精神症狀，但仍可進入腦乾的化學感受器，起止吐作用。
C.西沙必利：商品名普瑞博思，也是一種促動力葯。其主要作用是5-羥色胺(5-HT)第四受體的激動葯，刺激腸肌叢神經元，促進平滑肌運動。在動物實驗和在人體上均觀察到本品對全消化道平滑肌都有促動力作用。對GERD，能提高LES張力，促進食管排空和酸清除，增進胃排空。雖然西沙必利能增加LES張力，但對控制GERD最主要的發病機制tLESRs的作用不明顯。西沙必利治療GERD可偶而產生QT間期過度延長、尖端扭轉型室速及(或)室顫，表現為每一連續心搏的QRS電軸均較前一個輕度變化且圍繞等電位線轉動。因此，西沙必利具有在某種程度與新的選擇性Ⅲ類抗心律失常葯相似的電生理與促心律失常特性，這些特性可以解釋尖端扭轉型室速的發生。
D.莫沙必利(mosapride)：商品名加斯清(gasmotin)，是1998年上市的胃腸促動力葯，具有緩解腸易激綜合征的腹痛、腹脹和便秘等症狀;對糖尿病型胃輕癱有減輕飽脹、噯氣、早飽、上腹痛、惡心和嘔吐等症狀;對GERD病人能增高LES壓力、提高食管蠕動振幅、促進胃排空，從而抑制了胃食管反流和十二指腸胃反流，縮短了食管酸暴露時間，減輕了反流症狀。10mg，3次/d，8周後症狀改善率達97.4%，與西沙必利相比，GERD病人總體改善率西沙必利為68.5%，加斯清為74.1%。最重要的是本品沒有西沙必利延長QT間期、誘發尖端扭轉型室速或室顫等嚴重心臟不良反應，因而是一安全和高效的胃腸動力葯。
E.氯波必利(clebopride)：是一種高選擇性的苯甲醯胺類多巴胺受體拮抗葯，該葯具有劑量小、起效快、療效高、用途廣、服用安全等優點，總有效率91.4%。通過220例病人的臨床觀察，該葯治療2～4周後控制燒心、反酸症狀有效率達80.7%。口服O.68mg，3次/d，5天，無積蓄性。
F.伊托必利(itopride)：商品名瑞復啉，具有多巴胺D2受體拮抗劑葯及乙醯膽鹼酯酶抑制葯的雙重作用，通過刺激內源性乙醯膽鹼釋放並抑制乙醯膽鹼水解，可增強胃的內源性乙醯膽鹼，增強胃和十二指腸運動，促進胃排空，並有中等強度鎮吐作用。對GERD的作用研究尚少。用量成人50mg，3次/d，。
④黏膜覆蓋葯：
A.藻酸鹽抗酸劑：是一種抗酸葯和藻酸的復合物，其作用與一般抗酸劑不同，嚼碎後服下，在唾液和胃酸作用下產生一種浮游的粘性凝膠，形成一保護食管黏膜炎症的屏障，以促使其癒合。所以，其作用較之單純抗酸劑為好。本品的抗酸作用迅速可靠，咀嚼和吞咽動作還能促進唾液分泌和刺激食管蠕動，亦有利於食管炎症的癒合。對輕、中度反流性食管炎有較好的緩解症狀效果;對較嚴重的食管炎，可作為一種附加的治療。國內產品有蓋胃平，含海藻酸、三硅酸鎂和氫氧化鋁，劑量為3～6片，3～4次/d，飯後、睡前或發病時嚼後用水沖服。因本品含有鋁、鎂等成分，故不宜長期服用。
B.硫糖鋁：本品為含有8個硫酸根的蔗糖鋁鹽，呈弱鹼性反應，其中和胃酸的作用很弱。在酸性胃液中凝聚成粘稠的糊狀物，附著在黏膜表面，形成一層保護膜。它與潰瘍面的親和力比正常黏膜強6～7倍。對硫糖鋁治療GERD的效果有分歧意見。
C.膠體次枸櫞酸鉍：又稱三鉀二枸櫞酸鉍鹽，商品名德諾，是三價鉍的復合物，由許多氫氧化鉍和枸櫞酸結合而成的基本單元，它們互相連接，形成一個大分子，在水溶液中呈膠體狀態。它與蛋白質有一種很強的親和力，結合後能形成穩定的化合物。本品既不中和胃酸，也不抑制胃酸分泌，而是在胃液pH條件下，與黏膜損傷處的蛋白質結合，形成一層薄膜覆蓋在任何黏膜損傷處，從而隔絕了胃酸、酶及食物對損傷黏膜的侵蝕作用，有利於黏膜炎症的修復和癒合。它也與正常黏膜蛋白質結合，但結合量少。本品劑量為240mg，2/次，早飯和晚飯前半小時空腹嚼服。短期服用副作用很少，偶有頭痛、眩暈、腹瀉和極少的過敏反應。有極少量可被血液吸收，由腎排泄，有嚴重腎功能障礙者禁用。
本品還能與胃蛋白酶發生螯合作用而使其失活。鉍離子能促進黏液分泌，對損傷黏膜的癒合有一定幫助。研究還證明本品刺激胃和十二指腸黏膜合成前列腺素，起保護細胞的作用;還有殺滅幽門螺桿菌的作用，因此也有治療胃和十二指腸潰瘍的功能。
2.手術治療GERD病人出現重度食管炎、出血、狹窄、存在食管旁疝及該種疝的並發症、Barrett食管等，均是手術治療對象。
GERD手術治療的結果應是：①持久而完全地緩解全部症狀，消除反流引起的並發症。②需要時能隨意噯氣，以緩解胃脹氣。③必要時能嘔吐。④24小時食管pH監測證明反流已被控制。⑤手術後病人恢復正常生活，不再需要葯物治療，能平卧睡眠而不需改變體位，不必再嚴格控制飲食。
(1)適應證：①GERD的重大並發症，如重度食管炎(Savary-MillerⅢ或Ⅳ級以上)、食管狹窄擴張療法失敗者，短食管。②充分而系統的葯物治療，歷時半年或1年以上不能緩解反流症狀和消除並發症者。③食管運動障礙性疾病(如賁門失弛症)行賁門肌層切開術，為了防止日後的胃食管反流。④經下咽部或UES下方電極pH監測證實，反復發作的喉部和肺部並發症確由反流引起，以及反流引起的哮喘發作。⑤兒童的胃食管反流引起並發症，特別是頻繁發作的肺部並發症。⑥手術後復發，並有嚴重反流症狀者。⑦食管旁疝。⑧Barrett食管，有反流症狀，葯物治療不成功者;細胞有重度異型改變或癌變。⑨上腹部疾患與有症狀的胃食管反流同時存在。
(2)禁忌證：①內科治療不充分。②缺乏反流的客觀事實，特別是內鏡檢查和食管24小時pH監測的證據。③症狀是否由胃食管反流引起尚難肯定，目前症狀不排除是由心絞痛、胃本身疾患或膽系疾患引起。④有精神症狀的非胃食管反流病人，病人有疑似反流的症狀，同時見到他人有抗反流手術治療成功的經過，而要求手術治療。⑤僅有胃食管反流而無並發症。⑥無症狀的滑動性食管裂孔疝。
(3)手術的選擇：
①經腹徑路手術：A.大多數抗反流手術的設計是經腹切口。B.同時須處理腹部其他病變。C.手術切口疼痛較胸部切口為輕，易為病人所接受。D.腹部切口適合普通外科醫師採用。E.心肺功能差的老年人。
②經胸徑路手術：A.某些抗反流手術必須經胸操作，如Barrett食管和糾治短食管的手術。B.食管狹窄手術。C.抗反流手術失敗再次手術時。D.過於肥胖的病人。E.需切除食管並行重建手術。F.有的病人經胸也可處理上腹部其他病變，術野的暴露甚至於較腹部切口為佳。G.有腹部手術史的病人，經腹手術可能遇到嚴重腹腔粘連。H.食管旁疝一般採用經胸切口。I.需同時行食管長肌層切開時。
(4)手術重建抗反流機制的原則：①手術應使LES靜息壓恢復到胃內壓2倍的水平。如胃底折疊前胃內壓為6mmHg，則術後LES靜息壓至少應達到12mmHg。②手術所建立的LES高壓帶的長度不短於3cm。③LES應盡量放回腹腔，使之感受到腹腔的正壓。對多數無其他並發症的能還納的食管裂孔疝，應將胸部食管周圍予以游離，直達主動脈弓水平，這樣可延長食管，在腹內建立一夠長的食管腹段。④賁門部能在吞咽時鬆弛，胃底折疊不應增加LES鬆弛時的阻力，使超過食管蠕動產生的推動力。
有關手術治療GERD的程式和手術選擇如(圖17)。
(5)抗反流手術方法：
①Nissen手術：Nissen手術是360°全胃底折疊術，1956年首先由德國醫師RudolphNissen設計和發表。屢經改進，於1977年最終定型。此種全周胃底折疊術目前已被奉為抗反流外科的經典手術，為應用最多的一種術式。他認為此手術能消除食管裂孔疝，使賁門復位，「過度」糾正了食管胃角，在括約肌處建立了一個活瓣機制。更全面地說，Nissen手術可以：A.升高LES壓力。B.LES基礎壓力持續升高，即使鬆弛，也達不到胃內壓水平。C.折疊的胃底起一活瓣作用，允許食物單方向運動。D.增?ahref="http://jbk.39.net/keshi/pifu/pifubing/490b3.html"target="_blank"class=blue>癰鼓謔徹艿某ざ取Ｅ.胃底折疊防止了胃底部的膨脹，因胃底膨脹可引起tLESRs。
Nissen是採用左肋下切口進路，目前臨床上是經上腹正中切口操作。進腹後，先切斷左側三角韌帶，向右牽拉肝左葉。從食管腹段前面橫行切開後腹膜和膈食管膜，游離足夠長的食管下段，繞以紗帶或細橡膠管，作為牽引。充分游離胃底部，在胃小彎側切開肝胃韌帶及離斷胃左動脈的幾個分支。大彎側切開胃脾韌帶，離斷胃短動脈。胃上部的後面予以游離，剔除賁門部的脂肪組織，注意勿損傷迷走神經。將游離的胃底由賁門後面拽向右側，在食管胃連接部前面與左側的胃底相遇，即形成360°的包繞。間斷縫合胃底，為4～5針漿肌層縫合，中間穿經食管肌層。全部縫合長6cm。為了避免滑脫，把折疊的胃壁下邊用間斷漿肌層縫合於胃壁上。縫合時，經口在食管內插一46～50F的Maloney探條作支撐物，可防止縫合過緊。胃底縫合部分的松緊度以能通過一指為宜。在食管後面縫合左、右膈腳，以縮窄膈裂孔，打結後，膈裂孔應能通過一手指(圖18)。
目前，全胃底折疊術經過改良，多趨向做更短的縫合，縫合長度僅1～2cm。DeMeester提倡只縫合1針，並加襯墊物，以防撕脫。減少縫合針數是為了避免術後的吞咽困難和氣頂綜合征(gasbloatsyndrome，GBS)等機械性並發症。
Nissen手術還常與其他術式結合應用，如糾治短食管的Collis-Nissen手術，食管狹窄的Thal-Nissen手術等。
Nissen手術亦可經胸操作，主要用於極度肥胖、短食管、手術後復發和胸部有其他情況需處理的病人。
②Belsey4號手術：Belsey4號手術(BelseyMarkⅣ)是240°的胃前壁部分折疊術。Belsey經過多年實踐，試圖設計一恢復賁門活瓣機制的手術，在先後放棄前3種不滿意的手術方法之後，最終把第4種手術方法作為定型手術，稱之為4號手術。
手術步驟：經左胸第6肋間進胸，游離食管，向上直達主動脈弓下方。從賁門前面切開腹膜，游離賁門部全周和胃近端。左膈下動脈和胃左動脈的分支均予切斷，剔除食管胃連接部的脂肪組織，注意保護迷走神經。後面，用3～5針不吸收材料縫合左右膈腳，縫線暫不打結。前面，用兩排縫線縫合折疊食管胃連接部。每排至少包括3針，均為垂直褥式縫合。第1排，在胃上縫漿肌層，在食管上縫肌層，縫合分別在食管胃交界部以上、以下1.5cm處。在第1排打結之後，第2排縫線首先從距膈裂孔邊緣1cm處由膈上穿至膈下，再縫合胃與食管，如同第1排的縫法。最後，縫針從開始縫合處膈下穿至膈上，打結。這樣食管胃交界部自然降至膈下，並與膈裂孔邊緣附著。此兩排縫合包繞了食管胃連接部全周的240°。後面，膈腳的縫線鬆鬆打結，食管與其後面的膈裂孔應能很容易地插入一手指(圖19)。
Belsey認為其手術的優點是：A.充分游離食管，使LES部位恢復成5cm長的高壓帶，無張力地還納入腹腔，符合生理。B.左側第6肋間切口，可切斷肋軟骨弓，充分暴露上腹部，便於處理同時存在的上腹部病變。C.嚴重食管炎或食管運動障礙者，此手術是指征。D.適合處理復發性胃食管反流。E.適用於肥胖者。
Belsey手術存在的問題是：A.食管壁肌纖維薄弱，縫合後有組織被切割的可能。B.部分折疊能否徹底起抗反流作用，亦成問題。
③Toupet手術：Toupet手術是270°部分胃底折疊術，1963年由Toupet所倡用。此手術的目的是減少術後吞咽困難和GBS的發生，這些並發症多見於Nissen手術之後。起初是在開式經腹情況下施行，現多在腹腔鏡下施行。
手術步驟：先游離食管下端及胃底，一如Nissen手術的做法。鬆鬆地縫合左右膈腳，將胃底從賁門後面牽拉至右側，先與膈裂孔的右側邊緣(即右膈腳的上方)縫合數針，再把食管的兩側與胃底縫合，胃底包繞食管約270°(食管周徑的1/4無胃底包繞(圖20)。
④Watson手術：Watson1991年報告他設計的一種抗反流手術，認為此手術更符合生理。
手術步驟：切開膈食管膜，用帶子牽拉食管，游離食管周圍粘連，使疝復位，食管可能在腹腔有4～6cm的長度。將食管牽向前，暴露膈腳，在食管後面予以間斷縫合，所余膈裂孔縫隙以能通過一示指為度。再將食管右後壁縫合於右側膈腳上。將胃底頂部漿肌層與膈的下面縫合，便建立了食管之間胃的銳角。再做一120°前外側胃底折疊術，即把胃底內面與食管前面作間斷縫合(圖21)。
⑤Dor手術：Dor手術是胃前壁180°包繞，1962年由Dor所發表。方法是將胃底松動後拉至食管前面，縫合於食管腹段的左側壁和前壁上。游離胃底時可離斷1支或數支胃短動脈，或不予離斷。食管與胃兩行縱行縫合長4cm。最後將左右膈腳縫合。賁門失弛症行賁門肌層切開術後，行Dor手術可將胃底掩蓋在顯露食管胃黏膜下層的創面上，起保護作用。此種術式還可恢復足夠長度的腹段食管(圖22)。
⑥Lorta-Jacob手術：1957年公布，為食管胃底固定術。手術方法為全周遊離食管末端及賁門部。用3、4針間斷縫合線縫合胃底與食管下端左側壁，形成極小的角。再將胃底固定於膈下。在食管後面縫合左右膈腳(圖23)。
⑦Kümmerle手術：1972年應用。有報告手術復發率為20%，其中僅6%需再手術。此手術方法簡單易行，不須游離賁門部。將膈腳在食管前間斷縫合，與食管間可容一指通過。將胃底縫合於膈下面，縫合起始於食管左旁1cm處，沿向前向左方向進行(圖24)。
⑧賁門斜行套疊術：賁門套疊術是國內學者設計的一種抗反流手術。
具體方法：先縫合左右膈腳，縫線暫不打結。充分游離食管下端和胃底，確認食管胃連接部，以此處為中心將食管與胃縫合，使食管末端套入胃底之內。套入深度為：胃大彎側在食管胃連接部以上、以下各套入5cm，胃小彎套入3cm，胃前壁和胃後壁正中均套入4cm，除此4點縫合之外，其餘再在胃壁和食管之間補充縫合數針即完成套疊。最後膈腳之縫線打結(圖25)。
此手術可在腹腔操作，對短食管，也可在胸腔操作。
⑨防反流支架與人工賁門：防反流食管支架和人工賁門均是近年江蘇西格瑪公司所設計製造。帶瓣膜防反流支架為CZESⅢ，支架的長短、內徑、提取支架的尼龍環與普通型支架相同，其下1/3內壁上有與支架內壁覆膜連成一體的向下延伸2.5～2.8cm的硅酮瓣膜，反流發生時，瓣膜向支架內回縮，關閉瓣膜的中間通道，起到防反流的作用。人工賁門的結構與防反流支架大致相同(圖26)。
上述技術經過動物實驗觀察之後，國內少數醫院已應用於臨床。許國銘等(1999)報告17例食管癌和賁門癌以及術後患者，安放支架後管腔開放良好，能通過胃鏡，經鋇餐造影、24小時食管pH監測證明無1例發生異常反流。張伯生(2002)應用防反流型支架24例，人工賁門46例，經鋇餐造影顯示通過良好，內鏡檢查見瓣膜活動功能正常，部分病人術後24小時pH檢測未發現異常。
⑩內鏡方法抗反流手術：近年，在國內一些學術會議上有人報告應用胃鏡對GERD病人進行食管或食管胃吻合口縫合術，以縮窄食管管腔，達到抗反流的目的。
該項技術由美國巴德(Bard)公司首創。具體方法是把內鏡及縫合器(巴德內鏡縫合器)插入食管，將欲縫合之組織吸入縫合器，組織便被折疊，將縫針穿透組織，然後再縫合第2針，用打結器打結，完成縫合(圖27)。手術在局麻下施行，20～30分鍾即可完成，如縫合過緊，尚可拆除縫線。據介紹，90%的病人術後6個月無反流或輕微反流，70%的病人症狀得以緩解。此項技術在國內外一些醫院已經應用，短期療效較好。國內楊雲生應用23例，近期效果肯定，有效率78%。因例數較少，開展時間短，遠期療效如何，尚難斷言。
與巴德內鏡縫合技術幾乎同時出現的還有Stretta手術，此手術是用射頻技術在食管胃連接部造成瘢痕，約束該部位的管腔，使之略狹窄，起到抗反流的作用(圖28)。
3.手術並發症與手術失敗：抗反流手術術後可發生並發症，也可能出現復發，或手術失敗。一般認為，術後症狀與術前相同，可作為手術失敗對待;術後有數月或數年症狀緩解期，之後又出現與術前相同的症狀，可以認為是復發;如為新出現的症狀，與術前症狀不同，可認為是並發症。但並發症嚴重者可視為手術失敗，此兩者有時難以界定。
手術失敗是病人在手術後反流症狀持續存在，4%～9%的病人胃底折疊術後不能控制反流，而仍有反流症狀。此種反流症狀有時較輕，或病人無自覺症狀，只能由食管pH監測來確定。
(1)常見並發症：
①胃輕癱：是因術中迷走神經損傷引起，單側損傷多影響不大，雙側損傷則可引起胃停滯。如在術中能發現有此情況，除了胃底折疊術之外，可加做幽門成形術或幽門肌層切開術，後者較少產生術後十二指腸胃反流。迷走神經損傷可引起術後頑固性腹瀉，稱為「迷走神經切斷後腹瀉」(postvagotomydiarrhea)，頗難糾正。
②吞咽困難：有許多因素可引起術後吞咽困難，異常的食管運動(IEM)即可有吞咽困難症狀。DeMeester等統計，連續100例有反流和行Nissen手術的病人，65%術前有一定程度的吞咽困難，44例有異常食管運動。術後因控制了反流和修補了食管裂孔疝，往往可使吞咽困難減輕。輕度吞咽困難約3個月可以消失，此為組織水腫所致。如術前不存在吞咽障礙，術後出現嚴重而持續的吞咽困難，則系縫合過緊，文獻上稱之為「機械性並發症」。病人食管體部下3/5在術前測壓即見有低振幅收縮(

❾ 胃食管倒流的疾病是什麼

胃食管反流病是指由於胃和/或十二指腸內容物（胃酸、胃蛋白酶、膽汁、胰液）反流入食管引起的症狀和/或組織損害，主要表現為燒心、反酸、胸骨後燒灼感及疼痛等及消化外的咳喘、咽部異物感等胃食管反流症狀。可以通過症狀，胃鏡、食管24小時PH值測定、食管壓力測定、上消化道造影等檢查來明確診斷. 胃食管反流病的臨床表現：典型和常見的反流症狀為燒心（系指胸骨後燒灼感）和反流（系指胃內容物向咽部或口腔方向流動的感覺）, 相關症狀包括以下一種或多種, 如上腹痛、胸痛、噯氣、腹脹、上腹不適、咽部異物感、吞咽痛、吞咽困難等, 此外還有食管外症狀, 如慢性咳嗽、咽喉炎、哮喘等。 治療： 1. 改變生活方式: 抬高床頭２０-３０cm，睡前3 h 不再進食、避免高脂肪食物、戒煙、戒酒、減肥等． 2. 葯物治療 抑酸葯物治療: 抑制胃酸分泌是目前治療GERD 的基本方法。抑制胃酸的葯物包括H2 受體拮抗劑(H2RA) 和質子泵抑制劑（PPI） 等。 ①初始治療西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁和尼扎替丁：僅適用於輕、中度GERD的初始治療和短期緩解症狀。 PPI：其療程應大於4 周。 ②維持治療GERD 是一種慢性疾病, 從控制症狀、預防並發症的角度而言, GERD 需要維持治療。以PPI 標准劑量維持治療, 隨訪半年後80%以上的患者仍可維持正常。 按需治療是間歇治療的一種, 即只在症狀出現時服用葯物, 持續使用至症狀緩解。 促動力葯物治療: 在GERD 的治療中, 促動力葯可作為抑酸葯物治療的輔助用葯。 3. 手術治療: 抗反流手術在緩解症狀和癒合食管炎方面的療效與葯物治療相當。手術並發症發生率和死亡率與外科醫師的經驗和技術水平密切相關。術後常見的並發症包括腹脹( 12%) 、吞咽困難( 6%) , 相當一部分患者( 11%～60%) 術後仍需規則用葯。研究表明抗反流手術並不能降低食管腺癌的風險。因此, 對於是否行抗反流手術治療, 應綜合考慮患者個人意願和外科專家的意見後再作決定。對已證實有癌變的BE 患者, 原則上應行手術治療。 4. 內鏡治療。 綜上所述, 大多數GERD 患者的症狀和食管黏膜損傷可通過葯物治療得到控制。葯物治療無效時, 應重新考慮診斷是否正確。適時調整葯物和劑量是提高治療GERD 療效的重要措施之一。手術和內鏡治療應綜合考慮後再慎重作出決定。